专业解读 | 痛风以后，关节、肝肾发生了哪些病理变化？

痛风是血尿酸长期增高、尿酸盐结晶广泛沉积所引起的炎症性疾病。痛风也是全身性疾病，可累及多个器官和部位，好发于关节，也可发生于外耳、肾、皮肤等处，形成特异性肉芽肿，称为痛风石。了解痛风和高尿酸血症所引起的这些特殊的病理变化，有助于痛风患者更充分地了解这一疾病，从而引起足够重视，及时进行正确治疗。

急性痛风性关节炎的病理表现

急性痛风性关节炎初期，主要是关节滑液内形成了大量的微细尿酸盐结晶，痛风患者的关节液能将这些结晶“打磨”得更小更均匀，从而越容易被免疫细胞吞噬表现出高致炎性，发生急性炎症的病理改变。急性痛风的病理改变，主要表现为关节滑膜和软组织充血水肿、免疫细胞浸润、蛋白质和纤维素渗出，部分病例的关节滑膜内可见到尿酸盐结晶，尿酸盐通过滑液沉着于关节软骨，使软骨表面糜烂。

急性痛风性关节炎发作缓解后，一般没有明显的后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色，发痒脱屑，称为无症状间歇期。多数患者在初次发作后出现1到2年的间歇期，但间歇期长短差异很大（和痛风的易感性基因、是否规范治疗有关）。随着病情的进展，无症状的间歇期将逐渐缩短。

慢性痛风性关节炎的病理表现

如果血尿酸水平持续升高，急性痛风性关节炎在同一关节反复发作数年，尿酸盐结晶不断侵蚀关节软骨、骨质和关节周围组织，使软骨退变、骨质破坏、组织细胞变性坏死、滑膜增厚，并引起间质纤维变性等改变，破坏的关节软骨和骨质逐渐被大量尿酸盐结晶取代。关节畸形和痛风石的形成，是痛风病程进入慢性病变的标志，多在起病10年后出现。

反复发作和受累关节多，是慢性痛风性关节炎的特点。急性痛风性关节炎的发作次数、频度、每次发病的严重程度，和受累关节是否破坏、畸形、功能障碍密切相关。，如果发作时间很长，频率较高，而且每次发作症状较严重，又未及时用药抗炎止痛，多次反复发作更容易造成关节破坏和畸形。

痛风石的病理表现

痛风石是尿酸盐结晶不断沉积聚集而成的，是尿酸清除速度慢于产生速度的结果，可见于关节内、关节周围、皮下组织和内脏器官等部位。痛风石形成初期，其内部的尿酸盐中混有大量炎症渗出液，常呈糊状或膏状样，如果痛风石未能及时消溶将长期存在，甚至继续扩增，这些渗出液就会被逐渐吸收，最终变成坚硬的顽固痛风石。

尿酸盐的反复刺激使病变进展为慢性。关节软骨的破坏除了直接因尿酸盐沉着的原因之外，关节滑膜的痛风石也可破坏关节软骨导致溶骨，并造成不规则的软骨下骨损伤，出现持续性的关节肿痛、强直、畸形，甚至骨折，称为慢性痛风石性关节炎。

在显微镜下，痛风石是一种异物性肉芽肿反应，表现为尿酸盐结晶呈平行或放射状排列，和一些无定形蛋白性物质碎屑共同形成异物性肉芽肿的核心，周围绕以大量免疫细胞和组织细胞（中层），最外层则是致密的结缔组织。

痛风性肾病的病理改变

痛风是代谢综合征范畴中的一种疾病，很少单独存在，所以痛风性肾病的病理改变，常表现为痛风和伴发疾病对肾脏共同损害的特征。目前，多数研究认为痛风的肾损害，最初主要表现为尿酸盐结晶在肾髓质和锥体沉积引起的肾间质炎症和血管损伤，之后发展为间质性肾炎、肾硬化、肾衰竭。痛风的肾损害主要在肾小管，对肾小球的损伤比较轻微。

尿酸性肾结石外观呈米黄色或红棕色，形状呈圆状，质软易碎，光滑而无光泽，也可分为外层、内层及核心3个部分，显微镜检查显示针状的尿酸盐结晶。痛风所致的肾结石约80%是尿酸性的，其他的是尿酸和草酸钙的混合性结石，以及单纯的草酸钙或磷酸盐结晶。尿酸性结石的体积通常较小，直径2厘米以上的结石，一般多为草酸钙和磷酸钙的混合结石。

痛风的肝脏病理变化

统计数据显示，痛风伴发脂肪肝的人群，约占全部痛风患者的50%以上，高尿酸血症本身也可能引起肝损伤。痛风的肝脏病变主要表现为肝脏增大、脂肪肝和肝功能异常。显微镜下显示为脂肪细胞浸润、肝细胞水肿、中心小叶脂肪沉着、周围毛细血管胶原化等。

进一步的研究认为，痛风患者肝脏的这些病理改变，多数不是尿酸盐沉积直接引起的。因为在对痛风患者进行肝脏组织活检时，没有发现尿酸盐结晶和痛风石，这些病理改变，更多的还是和痛风伴发脂肪肝有关。需要注意的是，只有当高尿血症是肝病进展的原因而不是结果时，降尿酸治疗才会对控制脂肪肝有意义。