焦虑症是如何形成的？这篇关于焦虑症成因最权威的解释一定要读！
作者：周云骞，心理社工师，心理咨询师，社会工作硕士研究生。
考拉读书会发起人，每天带着考拉们读医书、学习心理治疗，成为精神卫生临床社会工作师
在前几天的5篇文章里，我为各位考拉们介绍了《精神病学》教材中关于抑郁症和双相情感障碍的成因、表现、诊断标准、治疗方法。还没有看过的朋友，可以看看之前的文章来复习。因为文章提到了医学专用有词，平台推荐量很低。可以理解，平台也是抱着谨慎的态度。不过，我可以放心告诉大家，我的这些文章，都是我从教材中提炼和摘录的，几乎没有我个人的加工。最大程度保障了信息的可靠性。但是，阅读这些信息的“考拉”们，千万不要对号入座，更不可擅自买药吃。还是需要在精神科医生的指导下服药和做针对性的心理治疗。强调一下，是精神科，不是心内科。
这篇文章我们谈谈焦虑症，焦虑症我们提到的次数没有抑郁症那么多，是因为焦虑症往往和抑郁症共病。单独的焦虑症，也是很常见的，治疗方法和抑郁症是不一样的，所以各位要拿出本子，或者打开印象笔记，把我文章里提到的重要部分要记录下来。焦虑症，我也会花3篇的篇幅来写，第一篇写成因机制，第二篇写表现和诊断标准，第三篇写治疗方案。好了，我们开始吧。
一、什么是焦虑症？
焦虑是人类应激情境下正常和有利的情绪反应。焦虑是否成为病理现象，取决于其胃度、强度、持续时间与功能损害。焦虑症是一种以广泛和持续性焦虑或反复发作的惊恐不安为主要特征，常伴有自主神经紊乱、肌肉紧张与运动性不安等症状的神经症。临床包括广泛性焦虑（generalized anxiety disorder，GAD)与惊恐障碍（panic disorder， PD)两种临床类型。
自弗洛伊德首次提出焦虑性神经症的概念以来，焦虑症曾有许多别称，如心脏神经官能症、神经循环衰弱、血管运动性神经症等，这是医学发展的不同阶段及不同的角度对焦虑症的理解。随着有效的抗焦虑药物问世，以及对焦虑状态的深人研究，在20世纪80年代初,逐渐形成了广泛性焦虑和惊恐障碍的诊断和分类体系。1958年，我国精神疾病分类草案将其合并于神经衰弱之内，直到1981年才将其单独列出。
近来，最新版的《美国精神障碍诊断与统计手册》第5版(DSM-5)把以焦虑为主要临床表现的疾病称之为焦虑障碍，包括广泛性焦虑症、惊恐障碍、恐惧症、分离焦虑障碍、选择性缄默症。
二、焦虑症的流行病学
由于诊断标准和调查方法的不同，各国、各地区及不同时代的焦虑症发病率和患病率均不相同。1982年全国12地区的调查显示，在15~59岁的人口中，焦虑症的时点患病率为0.148%，占全部神经症病例的6.7%。1993年7地区的调查显示，焦虑症的时点患病率小于0.134%。最新的一项国内1982—2012年焦虑障碍患病率的汇总分析发现，按国内诊断标准，焦虑障碍的患病率为0. 3%，以时点患病率计，广泛性焦虑的患病率为0.6%,原恐障碍的 患病率为0.3%。新版的《美国国家共病调查》的数据表明,广泛性焦虑的终生患病率为5.7%,惊恐发作的终生患病率为4.7%。
广泛性焦虑症大多起病较早，平均21岁，早发者常与儿童期焦虑、婚姻或性生活紊乱有 关，晚发者多与应激性事件、单身、失业有关。而惊恐障碍的起病年龄呈双峰分布，15~24岁 为最高峰点发病率年龄段，45~54岁为第二峰点年龄段，65岁以后起病者罕见。两种临床类型的女性发病率均高于男性，约为2：1。焦虑症共病率高，有机构调查发现，85%广泛性焦虑症患者共病另一种精神障碍,83%惊恐障碍患者共病一种或多种精神障碍。
三、焦虑症的病因
（一）、生物学因素
1. 遗传因素
(1)、家系调查表明焦虑症具有家族聚集性。广泛性焦虑与惊恐障碍先证者的一级亲属中本病的患病率远高于对照组。这种家族聚集性，一方面与遗传有关，另一方面与环境因素(父母的性格和家庭教养方式等)有关。
(2) 、关于焦虑症的双生子研究表明同卵双生子的焦虑障碍同病率远髙于异卵双生子。一项对1033对女性双生子研究证实广泛性焦虑具有遗传倾向，但遗传度仅为30%(惊恐障碍的遗传度为40%~50%)，另外还认为女性患者中环境因素可能决定了广泛性焦虑遗传易感性的表达。
(3) 、分子遗传学研究：惊恐障碍分子遗传学研究较多，但无定论。关联研究及表观遗传 学研究多集中在7-氨基丁酸(GABA)能及单胺能神经递质(包括5-TH,去甲肾上腺素）系统 及相关神经多肽(如胆锻收缩素CCK)基因。另外，跨膜蛋白（TMEM) 132D基因的内含子3的rsl873727多态性以及阿米洛利敏感阳离子通道1(ACCN1)基因多态性也是惊恐障碍分子遗传学新的研究热点。
2、生化因素
惊恐障碍和广泛性焦虑存在多种神经递质、细胞因子及其相关受体的异常改变和脑功能的变化，但对于这些异常改变，至今尚不能明确与疾病的因果关系。对焦虑的生物学本质的理解，部分得益于抗焦虑药物的作用机制。这些作用机制主要涉及三大方面：①7-氨基丁酸(GABA)受体:苯二氮萆受体氯化物通道复合物;②去甲肾上腺素蓝斑核团和相关的脑干核团;③5-羟色胺系统，特别是中缝核及其投射系统。
关于焦虑形成的神经生物学假说主要有：
（1）、乳酸盐假说：乳酸盐可引起脑内异常的代谢活动。静脉注射乳酸钠、吸入5%~35% 二氧化碳或应用重碳酸盐可引起惊恐发作。
（2）、5-羟色胺(5-HT)能假说：焦虑的发生可能与5-HT突触后受体过度反应及5-HT1A 受体的低敏感性有关。主要影响5-HT能神经递质系统的药物，对焦虑有较好的疗效，而促进5-HT释放的物质（芬氟拉明）可加剧和诱发焦虑，丁螺环酮主要是通过作用于海马的5-HT1A受体使5-HT功能下调而产生抗焦虑效应。
（3）、去甲肾上腺素能假说：焦虑症患者存在去甲肾上腺素（NE)能活动的增强现象。蓝斑含有整个中枢神经系统50%以上的NE神经元，焦虑状态时脑脊液中NE的代谢产物 (MHPG)显著增加；儿茶酚胺(肾上腺素和NE)能诱发焦虑，并能诱发有惊恐发作史病人的惊恐发作。NE水平由蓝斑核的胞体及a2受体调节，a2受体拮抗剂如育亨宾能使NE增加而致焦虑，而a2受体激动剂可乐定对焦虑治疗有效。
（4）、7-氨基丁酸(GABA)假说：焦虑患者可能是由于苯二氮䓬受体功能不足或缺乏内源性配体所致。苯二氮䓬是苯二氮受体激动剂，具有良好的抗焦虑作用，而苯二氮受体的拮抗剂和逆转激动剂可诱发焦虑。
3、神经解剖
与广泛性焦虑联系最紧密的脑区是边缘系统。与焦虑相关的大脑环路，称之为行为抑制系统(BIS)环路，这个环路始于边缘系统的脑隔膜区和海马回区域，并延伸到额叶。它会被具有威胁性事件所产生的信号激活，使人产生焦虑、警觉性增髙等反应。German等(1989)基于Klein的现象学模型提出惊恐障碍的神经解剖假说：惊恐发作与脑干特别是蓝斑密切相关；预期焦虑与边缘叶的功能损害有关；恐惧性回避与皮层的认知和意识活动有关。近来研究发现,惊恐障碍患者杏仁核体积下降，且杏仁核和海马、丘脑和脑干区域糖代谢下降，眶额叶皮质血流下降，与杏仁核抑制有关。
（二）、社会心理学因素
1、应激性事件
应激性事件会触发产生焦虑的生物和心理易感性，威胁性应激事件尤与焦虑障碍有关。约80%的惊恐障碍患者起病之前常存在一个重要的应激性事件，经历预料不到的负性事件(如父母早亡、强奸、战争）、慢性应激源(家庭、婚姻功能紊乱）、缺乏温暖和回应以及过度保护与广泛性焦虑的发病有关。
2、个性特征
应激性事件可诱发焦虑反应，但反应的强弱程度与个体的个性特征有关。部分焦虑症患者存在敏感、易紧张、不安全感、过分自责及自卑等焦虑倾向的个性特征，与这种性格特征关系密切的焦虑称为特质性焦虑。此外，胆小羞怯、缺乏自信或躯体情况不佳者,对心理社会应激的应对能力较差，也易发生焦虑。
3、童年被压抑的心理冲突
精神分析理论认为焦虑源于内在的心理冲突，是童年或少年期被压抑在潜意识中的冲突在成年后被激活，从而形成焦虑。多项研究表明，早年的负性经历是其后产生惊恐发作和广泛性焦虑的原因之一。
4、对环境刺激的条件反射
行为主义理论认为，焦虑是对某些环境刺激的恐惧而形成的一种条件反射，而继发的行为反应(如回避行为)是焦虑得以持续的重要原因。
贝克的认知理论认为焦虑是对面临危险的一种反应，相应的自动思维与认知歪曲是导致患者产生焦虑情绪的重要原因。惊恐障碍患者最常见的认知歪曲是选择性关注身体上的负性感觉(选择性负性关注)和灾难化思维，在躯体症状的参与下，形成恶性循环，最终导致惊恐发作。而广泛性焦虑患者存在对潜在威胁的敏锐觉知，当面临事件时，灾难化的歪曲认知促发他们的警觉和担心，伴随着生理改变而最终焦虑形成。
关于焦虑症的成因，我就写到这里，大部分都是摘录自医学生《精神病学》的教材，为什么现在我不自己发挥了，因为涉及到治疗，我们必须先严后宽，只要让考拉们了解到问题的实质，再有针对性去做治疗。实质是比较严谨的，治疗是有弹性的，作为一个心理咨询师和心理社工，我应该带头帮朋友们读医书。因为我的脑子比大家好使，我帮你们提炼一天，胜过你们读一周。
帮助你们不是我的工作，也不是学业的要求，是我自己兴趣所在。我不图你们钱财，只希望各位能知恩图报，将来你们康复以后，也能为精神卫生事业贡献一份爱心，做这份爱的接力。
对了，我开通了微博，我的文章会在微博同步，各位可以在百度里搜索周云骞微博就可以关注。有一些细节，涉及到专有名词，自媒体平台发不了，我会写在微博里。明天的文章，我会写关于焦虑症的表现和诊断标准。