靶向药是如何治疗肺癌的，不是直接杀死，而是促进肿瘤细胞自己死

肿瘤的发生归根结底是细胞调控的异常，主要表现是细胞增殖的失控，而这种失控在细胞内部主要体现在信号转导通路的失调。以肺癌针对EGFR的靶向药为例，EGFR是表皮生长因子受体HER家族成员之一，EGFR的异常表达与肺癌的发生发展密切相关。机制一是EGFR的高表达引起下游信号传导的增强；二是突变型EGFR受体或配体表达的增加导致EGFR的持续活化，导致受体下调机制的破坏、异常信号传导通路的激活。因此抑制EGFR胞内区酪氨酸激酶活性，阻断EGFR介导的细胞内信号转导通路，促进肿瘤细胞凋亡。也就是说，针对EGFR的靶向药，比如吉非替尼、奥西替尼等，是通过促进肿瘤细胞凋亡而达到抑制肿瘤的目的。靶向药可以杀死癌细胞，但并不是会使所有癌细胞凋亡。使用TKI靶向药之前，通常会进行基因检测，根据基因突变丰度来决定是否适合口服这类药物。基因突变丰度越高就说明肿瘤组织中含有这种突变基因的细胞数越多，靶向治疗效果好。肿瘤组织中不含有突变基因的癌细胞由于没有靶点，靶向药对其无效。这也使得靶向药只能杀死部分敏感细胞。

除了促凋亡之外，还有一类靶向药是通过饿死肿瘤细胞来发挥作用。肿瘤在生长过程中会建立独立的血供，长出许多新生血管，在这个过程中VEGF是肿瘤血管生成的关键调控者，并且是唯一一种表达于整个肿瘤生命周期的血管生成因子，VEGF与其相应的受体结合可导致内皮细胞增殖和新生血管形成。抗血管生成的靶向药，比如贝伐单抗，可结合VEGF并防止其与内皮细胞表面的受体结合，从而抑制肿瘤新生血管生成，肿瘤细胞在没有血液供应下会逐渐死亡。

目前还有一些多靶点的药物，对EGFR、FDGF、VEGF、KET等多个靶点均有作用，比如索拉非尼、安罗替尼、卡博替尼等等，既有使肿瘤细胞凋亡的作用，又有抑制血管生成的作用。

虽然多靶点药能够针对许多靶点发挥作用，但总体来说抗肿瘤作用仍不理想，因为与肿瘤细胞生长调控有关的基因太多，很多研究仍在摸索阶段，这也是癌症难以被攻克的原因。不管怎样，与传统的治疗相比，靶向药的问世确实让许多的肿瘤患者延长了生命，获得了更好的生活质量。