慢性支气管炎、支气管哮喘是如何发展成慢性阻塞性肺病的，原来是它搞的鬼

慢性阻塞性肺病是众多慢性气道炎症性疾病共同的转归，包括慢性支气管炎及支气管哮喘等肺部疾病，其主要的发作部位是气道(各级气管支气管)，在疾病的最初阶段，气道中的一系列炎症反应所致的气道狭窄还可以完全恢复，但在经历了长达数十年的反复发作之后，这种炎症反应导致气道发生了质的改变，以至于气道狭窄的情况不能完全恢复，最终演变成了慢性阻塞性肺病，这一过程叫做气道重塑，通俗的所，气道变了样，变成了拥堵的管道。那么气道都发生了哪些改变呢。

楼道墙上的粘合剂变厚了

我们把气道比喻成一座楼的楼道，这楼道的墙壁上附着满假复层柱状上皮细胞，这些细胞需要粘合剂才能固定在墙上，这些粘合剂包括上皮下胶元蛋白、基底膜的透明蛋白和基底膜，慢性气道疾病患者这些部位统统发生了增厚，占用了气道空间，阻塞了气道。另外，这些部位增厚还导致了支气管纤维化，纤维化相当于墙上的钢筋混凝土增多了，气道被捆上了更多的绳索，降低了舒张性能，气道持续的痉挛也增加了其阻塞性。

气道上皮的损伤和脱落、炎性细胞浸润和杯状细胞变性增生

长期反复的炎症及香烟等理化因素的破坏，气道壁上的细胞发生了损伤，脱落，变性，原来具有防御、清理及润滑功能的细胞被硬如橡皮的细胞代替(主要是为了抵御香烟的侵害而做出的保护性改变)，其中的一些负责分泌液体润滑气道的杯状细胞也发生了变性，分泌的液体更加浓稠，而“橡皮”细胞并不能清楚这些液体，从而导致气道中长期积满粘液，这也是支气管炎和哮喘患者痰多的原因。

气道的平滑肌变多，持续的痉挛

气道的舒张收缩功能是靠气道壁上的平滑肌放松和收缩来实现的，长期的炎症反应导致这些平滑肌细胞增多，僵硬，不能自由的舒张，同时也增加了气道壁的厚度，阻塞气道。

气道壁血管增生，黏膜水肿

气道那么多细胞都增生变多了，自然要求有更多的血管来供应营养，这带来了一个副反应，容易导致楼道墙壁表面的各种细胞水肿，水肿的细胞厚度甚至可能是原来的两倍，严重的增加了空气通过的阻力。

温馨

提示：

以上的种种反应大部分都是经过若干年的疾病发作导致的，因此，慢性阻塞性肺病基本上都要在中年以后才发作，产生咳嗽，咳大量黏痰及气喘症状，而一旦形成，说明气道的结构已经发生了不可逆的改变，想想如果楼道的钢筋混凝土严重增多，能有什么办法清除呢，这也是慢性阻塞性肺病不可完全缓解的原因，所以其治疗主要在于控制症状，减慢病情发展的速度，尽量的延长生命。