沙坦抗高血压药物保护或损害肾脏吗？经常使用安全吗？

网上有人问:你说沙坦降压药物对肾脏有保护作用，但今天我在头条看到另一篇文章说它会损害肾脏。这是怎么回事？

沙坦类抗高血压药物的全称是血管紧张素ⅱ受体拮抗剂，在英语中称为ARB。由于药物的名称中带有“沙坦”一词，因此被称为沙坦抗高血压药物，包括氯沙坦(氯沙坦)、厄贝沙坦(安博维尔)、缬沙坦(德文)、替米沙坦(梅克斯)、坎地沙坦(比洛)、奥美沙坦(奥美沙坦)、阿利沙坦等。原始药物的名称在括号中。

在了解沙坦降压药物之前，首先了解肾素-血管紧张素-醛固酮系统。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统

这是一个“魔鬼”系统。

当流经肾脏的血液减少或肾脏遭受各种损伤时，肾脏分泌一种叫做肾素的物质，这就像一把“钥匙”，为“魔鬼”打开了大门。肾素是一种将血管紧张素原水解成血管紧张素ⅰ的酶，血管紧张素ⅰ又变成血管紧张素ⅱ。正常情况下，这个系统是维持人体血压和循环血容量所必需的。然而，各种原因导致肾素持续释放和血管紧张素ⅱ异常增加，这将带来一系列病理问题。

血管紧张素ⅱ就像“魔鬼的头”，是最具破坏性的。

1.血管紧张素ⅱ是一种强烈收缩血管的物质。持续增加将导致高血压和血管硬化。

2.血管紧张素ⅱ导致肾小球硬化、肾间质纤维化、肾小球基底膜破坏、心肌硬化等。经过一系列过程，导致蛋白尿、肾衰竭、心力衰竭等。

3.血管紧张素ⅱ促进醛固酮的释放，导致水和钠潴留和高血压。

如果我们能减少血管紧张素ⅱ的产生或阻断其作用，我们就能控制血压，降低尿蛋白，减少肾脏和心脏损伤。

其次，沙坦降压药物通过阻断血管紧张素ⅱ受体发挥作用。

沙坦类降压药物是血管紧张素ⅱ受体拮抗剂，可选择性阻断血管紧张素ⅱ受体并阻断其功能。因此，沙坦类降压药物具有降低血压、尿蛋白和延缓肾脏损伤的作用，但降低尿蛋白和保护肾脏所需的剂量较大。

在临床上，沙坦类降压药物常用于治疗与慢性肾病、糖尿病、心肌肥厚、心力衰竭等相关的高血压。此外，它具有抑制交感神经兴奋的作用，也常用于年轻人高血压的治疗。毫不夸张地说，沙坦降压药物具有肾保护作用。

此外，普利抗高血压药物主要抑制血管紧张素ⅱ的产生，因此，它们具有与沙坦抗高血压药物相似的作用。但是普利降压药物干咳的发生率很高，且副作用大于沙坦降压药物，因此普利降压药物的使用越来越少。

沙坦类降压药物和普利类降压药物均具有良好的降压效果，作用持久稳定，一般每天服用一次。但是，如果两种药物合用，疗效不会增加很多，副作用也会明显增加。因此，这两种药物的组合是禁止的。

第三，沙坦降压药物的副作用

沙坦类抗高血压药物主要由肝脏代谢，对肾脏无损害。然而，在个别情况下，这类药物可以减少肾小球血液灌注，导致血清肌酐和钾的增加。这种副作用常见于慢性肾功能衰竭合并肾动脉狭窄或脱水的患者，其他病例很少发生。因此，普通高血压患者使用沙坦类降压药物非常安全，不需要太担心。

过去，人们认为如果肌酐≥ 350摩尔/升，则不能再使用沙坦类抗高血压药物。现在发现这种担心是不必要的。临床实践证明，血清肌酐略有升高(& lt30%)服用沙坦降压药物后是正常现象，不需要停药。如果肌酐增加超过基础值的30%，则应减少肌酐增加，并对其原因进行筛查。