2018年胰岛代谢论坛——聚焦胰岛 共襄代谢盛会

糖尿病是发病率快速增长、严重危害人类健康的慢性疾病之一，糖尿病的核心问题之一是胰岛功能障碍，但此领域仍有诸多未知有待探索。由中华老年医学会、中国老年医学会内分泌代谢分会、中华医学会糖尿病学分会胰岛Beta细胞学组（筹）主办，中国老年医学会内分泌代谢分会老年胰岛代谢学术工作委员会、南京医科大学第一附属医院内分泌科承办的“2018年胰岛代谢论坛”在初秋的古都金陵成功召开。

本次论坛密切结合胰岛相关临床问题、免疫和代谢科学问题、临床诊疗技术及胰岛各细胞和多器官的交流问题邀请了来自国内胰岛、免疫、代谢方面的知名专家介绍相关领域的最新科研和临床进展，同时邀请年轻同行充分交流，以提高胰岛、免疫、代谢相关科学研究和临床研究技术水平，引导科学的糖尿病防治方向。

专家致辞

大会主席南京医科大学第一附属医院内分泌科科主任杨涛教授，南京医科大学第一附属医院占伊扬副院长，中国老年医学学会老年内分泌代谢分会会长田慧教授，中华医学会糖尿病学分会候任主委朱大龙教授先后致辞预祝会议顺利召开，感谢各位同道们相聚金陵，共享学术盛宴。

第一板块

胰岛再生与分化

北京大学第三医院内分泌科主任、中华医学会内分泌学分会副主任委员、北京医学会糖尿病学分会现任主任委员洪天配教授介绍了胰岛α细胞向β细胞转化是促进β细胞再生的新策略，而胰岛β细胞再生是重建胰岛功能的重要策略。重点介绍了以下几种促进β细胞再生的方案：（1）将多潜能干细胞（包括胚胎干细胞和诱导性多潜能干细胞）或各种类型成体干细胞（如间充质干细胞等）在体外诱导分化为胰岛素产生细胞后进行移植，重建功能性胰岛β细胞数量；（2）促进成体干细胞（如胰腺干细胞等）在体内直接转分化为胰岛细胞，恢复β细胞总量；（3）将终末分化细胞（如成纤维细胞等）在体内或体外直接转化为β细胞。

山东大学齐鲁医院内分泌科主任，山东大学内分泌与代谢研究所所长陈丽教授分享了间充质干细胞治疗糖尿病研究进展。向我们生动介绍了干细胞治疗糖尿病的机制探讨以及更新了干细胞治疗作用的理念，未来需增强干细胞旁分泌能力的处理方案，筛选干细胞分泌的有效因子把基础应用于临床，以制定更优治疗策略并探索新的治疗适应症。

第二板块

胰岛内、外部的交流与对话

南京医科大学第一附属医院（江苏省人民医院）内分泌科主任，也是本次大会的主席杨涛教授就胰岛与多器官间对话进行了精彩汇报。杨涛教授从胰岛与多器官密切联系和相互调控角度，揭示不仅胰岛内部各细胞间存在复杂的信号交流，外周组织脏器如肝脏、脂肪、骨骼、骨骼肌、神经及胃肠道等释放的激素、调控因子及代谢产物均参与了胰岛的通讯和调控过程。

上海交通大学医学院附属瑞金医院内分泌代谢科主任医师，上海市内分泌代谢病临床医学中心副主任刘建民教授提出了通过骨骼防治糖尿病的新颖观点，认为骨骼作为内分泌器官通过成骨细胞、破骨细胞、骨细胞多个层面对能量代谢产生影响。在成骨细胞水平，骨钙素（OCN）刺激胰岛素分泌、改善胰岛素敏感性，可能成为糖尿病治疗的新靶点。

华中科技大学附属协和医院内分泌研究室主任、中华医学会糖尿病分会（CDS)全国委员、CDS胰岛素抵抗学组副组长袁莉教授详细解读了从胰岛细胞对话来看β细胞保护新策略。认为代谢应激下胰岛β细胞去分化而非凋亡，去分化是β细胞应对代谢应激的自我保护方式，在适当条件下的再分化储存了细胞池（再分化）。α细胞通过激活“GLP-1”，成为β细胞的保护者。α细胞转分化为重新获得功能性β细胞提供新的希望。同时纠正糖尿病患者高糖毒性后，可恢复β细胞糖敏感性，再造其胰岛素分泌功能。而去除糖毒性后，在高糖状态下发生“去分化”的β细胞前体细胞可逆转为正常的β细胞。

国家千人计划特聘专家、十二五国家科技「重大新药创制」项目首席科学家、复旦大学特聘教授、复旦大学内分泌糖尿病研究所副所长王庆华教授就胰岛内自分泌-旁分泌信号通路在胰岛细胞分泌及功能调控中的作用机制与我们分享了他的见解，让我们从中更好地了解胰岛内不同细胞间及激素间相互作用的性质。

第三板块

代谢应激与胰岛功能

中国老年医学学会老年内分泌代谢分会会长、解放军总医院老年内分泌科田慧教授详细全面的提出了糖尿病治疗需规避外源性高胰岛素血症带来的心血管危险因素。包括：（1）提高患者对糖尿病的认识，早发现、早治疗、早达标是最好模式；（2）重视糖尿病基础治疗；（3）2型糖尿病多伴存胰岛素抵抗，针对胰岛素抵抗的治疗需更多采用、单药或联合治疗，不宜过早启用胰岛素；（4）需要胰岛素治疗时，需要根据患者血糖变化特点制定更适合的用药模式；（5）对HbA1c>9%或有应激性情况的患者，可短期内超生理剂量应用胰岛素，待病情平稳后辅用其它降糖药。

长江学者，曾973首席科学家，中国高血压联盟副主席。现国家自然基金委创新群体及教育部创新团队带头人祝之明教授侃侃而谈了辣膳食防治代谢性心血管病的科学证据。发现并结合相关文献从实验与临床实践两方面着重介绍辣膳食在代谢性心血管疾病的保护作用及相关机制，提出HOT或SPICY膳食是新的、具有推广价值的防治代谢性心血管疾病的膳食类型。

上海交通大学医学院附属新华医院内分泌科主任、中华医学会内分泌分会副秘书长苏青教授与我们分享了糖基化终产物（AGEs）与β细胞增殖与功能的联系。苏青教授阐释了AGEs对糖尿病慢性并发症发生及细胞衰老的危害性，并进一步探究AGEs对胰岛β细胞的毒性效应的相关通路，糖基化终末产物是非酶糖化作用的产物。从该物质的结构和性质及鉴定方法等角度，揭示了AGEs受体的不同种类的表达，发现其能影响细胞的活力，并影响下游的细胞通路信号的表达。发现其可能通过ROS通路，通过Nlrp3下游因子诱导β细胞凋亡。

陆军军医大学（原第三军医大学）新桥医院内分泌科的郑宏庭教授从肠道菌群在能量代谢和免疫调控作用角度出发，阐述了肠道菌群在二型糖尿病发病过程中的相关作用，并对肠道菌群与多种糖尿病降糖药物之间的联系进行研究，发现通过调控肠道菌群可能对糖尿病患者血糖稳定调控起到一定的保护作用。

同济大学附属第十人民医院内分泌科主任、国家标准化代谢性疾病管理中心（十院）主任曲伸教授探讨了代谢手术改善胰岛细胞功能的机制。代谢性手术治疗2型糖尿病作为一种微创有创治疗，其获益远远不止导致术后的食欲下降，进食减少，中枢神经内分泌的调控，胃中心学说，肠道菌群的永久性调节及内分泌代谢的改善都是手术有效性的机制所在。近来研究显示，减重手术可以明显减轻胰岛负担，对唤醒沉睡的β细胞并发挥功能，具有积极的作用。

第四板块

单基因与特殊类型糖尿病

北京大学人民医院内分泌科副主任，北京医学会糖尿病专业委员会常委韩学兆教授与北京大学人民医院内分泌科主任，北京大学糖尿病中心主任纪立农教授分享了特殊类型糖尿病的临床筛查路径研究。

天津医科大学总医院内分泌代谢科主任，天津市特聘教授和千人计划人选刘铭教授分享了糖尿病相关基因在胰岛素生物合成中的作用的研究成果。刘铭教授团队发现胰岛素生物合成异常可影响胰岛β功能，并提出了新颖的观点：胰岛素基因突变加上内质网折叠环境的异常可导致异常胰岛素前体的形成并加重内质网应激和β细胞衰竭。

第五版块

胰岛分子生物学

哈尔滨工业大学生命中心PI，博士生导师陈政教授就NF-κB诱导激酶诱导胰岛α细胞炎症导致小鼠低血糖、胰腺炎及产后死亡进行了详细的报告，揭示了NIK过表达会导致α细胞功能障碍，β细胞死亡及胰腺炎发生，表明胰岛α细胞可分泌细胞因子和趋化因子发挥旁分泌作用，从而导致小鼠低血糖现象、生长迟缓及产后死亡，为将来糖尿病及胰腺炎的治疗提供了新的思路。

浙江大学医学院博士生导师孟卓贤教授分别就BAF60s染色质重塑与营养感知和代谢调控过程中的作用进行了精彩报告。教授阐述了BAF60家族在糖酵解及能量代谢过程中扮演了重要角色，并且与胰岛β细胞发育成熟和功能表达具有密切联系。孟教授及其团队还通过一系列研究揭示了骨骼肌细胞中葡萄糖感知的新机制，这为将来临床糖尿病治疗的新药物靶点的发现奠定了一定的基础。

山东大学教授、博士生导师、国家优青获得者于晓教授就胰岛δ细胞在胰岛稳态和糖代谢中的作用及机制分享了他们团队的研究成果，发现高糖状态下，CUL4B蛋白在胰岛δ细胞生长抑素（SST）分泌过程中发挥了重要作用，而β细胞分泌的Ucn3对可对该蛋白进行抑制，且抑制后可明显改变δ细胞的激素分泌水平，从新的信号机制通路阐述了胰岛δ细胞与β细胞之间的联系。

山东大学医学院生物化学与分子生物学系主任,中国脂质与脂蛋白专业委员会青年委员会副秘书长孙金鹏教授从GPCR信号转导的多样性等创新角度，分享了其在胰岛中功能及相关药物开发中的最新进展，通过高通量蛋白质组学研究提供了β-抑制蛋白偏向激动的系统观点：不同的受体磷酸化条形码，多种受体构象，不同的β-抑制蛋白构象和配体特异性信号传导，为β-抑制蛋白调节GPCR的分子基础提供了新的见解，并为通过GPCR开发新的治疗干预提供了一个潜在的平台。

南京医科大学特聘教授，博士生导师，江苏省人类功能基因组学重点实验室主任韩晓教授分享了其近期研究成果非编码RNA调控胰岛功能和凋亡的机制研究。研究发现，真正由突变引起的疾病并不多，很多由于表观遗传引起，其中非编码RNA起到了重要作用，揭示了miR-299-5p下调可介导糖脂毒性诱导的β细胞衰竭。

第二军医大学病理生理学教研室主任、教授，国家杰出青年科学基金获得者章卫平教授为我们详细阐明了胰岛β细胞功能的转录调节。章卫平教授和团队利用ZBTB20基因敲除小鼠模型，发现全身性ZBTB20基因敲除可导致小鼠发育障碍和代谢紊乱，揭示了调节胰岛素基因表达的新模式； ZBTB20与生物节律的中枢调节存在密切联系，可调节能量代谢过程；发现锌指蛋白ZBTB20通过抑制β细胞中葡萄糖异生关键酶-果糖-1,6-二磷酸1（FBP1）的基因转录，调节其葡萄糖代谢和胰岛素分泌，而抑制FBP1表达或活性可改善β细胞的功能。

为期三日的2018年的胰岛代谢论坛在9月8日圆满落下了帷幕，本次大会大咖云集，同时又有年轻同行的积极参加与交流，提高了胰岛免疫、代谢相关科学研究以及临床技术水平，期待着下一次的胰岛论坛可以碰撞出更大的火花。

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