研究已经证明卢特康LUTIMAX的抗癌性与诱导癌细胞凋亡有关

在许多国家，乳腺癌是一个严重的问题。尽管公共教育，癌症预防和筛查，增加早期诊断和癌症管理进展，每年有20万妇女发生乳腺癌，美国有超过4万名妇女死于乳腺癌。由于乳腺癌通常是激素依赖性癌症，所以目标内分泌治疗已经导致雌激素受体（ER）阳性乳腺癌妇女的疗效显着改善。然而，并非所有患者都对一线内分泌治疗作出反应，其他患者最终会复发，尽管对治疗有初步反应。这些患者的治疗选择有限。另外，不是人类表皮生长因子受体2（HER2）阳性的激素受体阴性乳腺肿瘤患者（即三阴性乳腺癌（TNBC））占乳腺癌患者的约15％，这些TNBC患者没有从普遍耐受良好的抗HER2药物或靶向内分泌治疗策略中获益。虽然通过开发新药物和治疗策略已取得相当大的进展，但目前的治疗方法无法引起临床反应这些患者。

在过去二十年中，已经做出了重大努力来确定负责这些患者的信号机制，并且正在研究针对癌症信号通路的新的治疗靶点。环氧合酶-2（COX-2）在大约70％的原位病例和60％的浸润性乳腺癌中过表达，并且浸润性乳腺癌中COX-2表达升高导致肿瘤复发增加和患者生存率降低 。已经显示COX-2特异性抑制剂可通过下调促生长因子信号通路，蛋白激酶B（PKB）/ Akt来促进生长停滞并诱导各种癌症（包括乳腺癌）的凋亡。西纽约暴露和乳腺癌研究结果显示，与近期和成年人非甾体抗炎药物相比，乳腺癌风险显着降低（奇数比0.73,95％置信区间：0.51-1.03）。卢特康（LU）的主要成份木犀草素，3'，4'，5,7-四羟基黄酮是常见的类黄酮，其存在于许多类型的植物中，包括水果，蔬菜和药草，并且作为抗氧化剂，雌激素调节剂和抗微生物剂（13）。研究已经证明，卢特康LUTIMAX的抗癌性与诱导凋亡有关，其涉及氧化还原调节，DNA损伤，蛋白激酶抑制以抵消细胞增殖，抑制癌细胞转移和血管生成。