十分钟解读癌症奥秘，为何会患癌？如何去抗癌？

三味新知 第 136 期

本期导读：

被冤枉的原癌基因

如何预防癌症？

基因科学是对抗癌症的终极武器吗？

— 配合本期节目阅读文章 —

01 原癌基因是个好同志

癌症是现代社会非常常见的一种疾病，因为癌症死亡的人数已经占到了一些发达国家每年总死亡人口的超过1/4，这个数字在中国也在20%左右了，所以癌症是现代社会重要的健康杀手。虽然我们每个人都谈癌色变，都不愿意碰癌症，但是不可否认癌症离我们其实并不远。

今天咱们就着《基因组》这本书第17章“凋亡”这一章来讲讲癌症。癌症到底是怎么发生的？为什么年龄越大越容易得癌症？癌症可以被预防吗？基因科学、基因工程对于治疗癌症又能够提供哪些帮助呢？

首先开宗明义，癌症归根到底都是基因病。因为癌症本质上来讲就是细胞的不正常增生，这个背后都是基因改变在捣鬼。

所以要讲癌症，先要给大家隆重介绍一种重要的基因叫“原癌基因”。各位一听原癌基因，这是不是导致人类患上癌症的罪魁祸首？我们是不是把人体当中原癌基因给它去除掉就不会得癌症了？

完全不是！“原癌基因”的名字稍微有一点点的误导。其实原癌基因是我们每个人体内都有的，它是一种正常的基因，而且对我们每个人来说都至关重要。因为原癌基因它的核心功能是什么？它是促进细胞的分化、增殖、生长的。

说白了，我们每个人都是从一个小小的受精卵发育变成一个胚胎，再发育变成一个婴儿，然后咕咕坠地再发育长大变成一个成人。你想在这样的一个过程当中，从一个小小的受精卵最终长成了一个七尺男儿也好，窈窕淑女也好，我们的身体成长变大了多少倍？这一切的背后其实都是原癌基因促进了细胞不断的成长、增殖。

所以听到这儿大家应该明白了，首先原癌基因它不是癌症的罪魁祸首，而且它是我们每个人不可或缺的，不可能说把原癌基因去除掉，这根本不切实际，因为那样的话我们根本无法从一个受精卵发育成一个人。

02 致癌基因是个坏分子

但是原癌基因它又很聪明。在我们成为成人之后，它会自动的关闭，大多数时候处在一个休眠状态。因为我们成为成人之后，身体不用再不断的发育成长了，所以原癌基因就不用让这个细胞再不断的去增殖、生长了。

但是偶尔它还会起作用，偶尔开关还要打开。比如说最简单的例子，我们受了外伤，手上多了伤口，这时候我们是不是要长出新的肌肉皮肤组织来让伤口愈合？这个时候原癌基因这开关再打开，让细胞在局部去完成成长增殖，来修复你的伤口。所以我们人体这样的一套神奇的系统运转起来是非常有秩序的。

但是有的时候发生了一个意外，原癌基因发生了一个突变。它这开关坏了，关不上了。这时候会出现什么局面？大家想一下。那就非常可怕，细胞就不断的成长，繁殖、再生，这就是我们讲的癌症是什么？就是细胞的异常增生。那么这种情况底下发生了突变的原癌基因就不再是可爱的让我们身体成长发育或者完成修复的原癌基因了，它已经变成了一个会让细胞异常增生的致癌基因，这是一个坏基因。

所以这样的关系先说清楚了，致癌基因就是原癌基因突变造成的。

这种基因突变从何而来呢？原因当然是多种多样的。比如说可能是长期的病毒、细菌的感染；长期在不良的生活环境当中；长期的抽烟、大量的酒精；又或者是遭到了短时间大量的辐射——因为我们知道辐射病一个重要的表现症状就是有可能引发癌症。所以刚才讲的这些外部因素都是有可能引发我们体内原癌基因的突变，变成致癌基因的。

说到这儿大家首先能想明白一个问题，大家经常会问癌症能不能被预防？怎么降低癌症发生的可能性？首先就是生活里尽可能去规避这些不利因素的影响。虽然这不是100%保证你避免癌症，但至少降低了你体内原癌基因突变的可能性。

03 肿瘤抑制基因 抑癌男一号

好，刚才是说明白了癌症从何而来？那么一旦某个人体内已经发生了基因突变，出现了致癌基因，是不是他就躲不过癌症了呢？

并不是这样。因为我们的身体是一套非常神奇的系统，它存在自我制衡的能力。一旦你的体内出现了致癌基因，一定会有制衡它的东西出现，就像一部电影有了反派之后一定会有正面角色。

刚才讲了反派叫“致癌基因”，那正面角色是什么？接下来隆重请出今天我们这期主题的男一号出场——就是我们体内的“抑癌基因”或者叫“肿瘤抑制基因”。

肿瘤抑制基因它不是单独的一种基因，它是一系列基因的统称。现在科学家已经探索发现了上百种的肿瘤抑制基因，他们会在肿瘤形成的各个阶段去影响、去停止、去阻断肿瘤或者癌症的形成。

今天我们着重介绍一位，可以看作今天这期主题的男一号，正派角色一号，这大英雄——TP53基因。它是处在17号染色体的短臂上，所以这部分内容是放在这本书的17章里头讲的。

那么 TP53的抑癌基因它的功能是什么呢？简单来说，它可以下令让那些已经癌变的细胞停止增殖，甚至是自我毁灭——在生物学上这个词儿叫“凋亡”。大家一听这厉害啊！让那些癌细胞可以死亡，那不就被清除出身体了吗？所以TP53是我们体内或许最重要的一种抑癌基因。而且在一系列的抑癌基因当中，它常常是最后一道防线，是最后发挥作用的。

你可以把它理解成是电路当中的一个保险丝。我们刚才说了这原癌基因像是一个开关，如果开关坏了常开的话，细胞就异常的增殖，就会癌变。抑癌基因TP53就像是一个保险丝，发现异常之后它就会“熔断”，让整个系统断电，阻止细胞的异常增生。

04 P53蛋白质 搜寻癌变小能手

而且 TP53基因非常有意思，它怎么发现我们体内出现了癌细胞，怎么发现整个系统异常了呢？首先它会编码一种叫P53的蛋白质——简单来说大多数基因它起作用的方式都是靠编码相应的蛋白质。你可以把这些基因理解成是组装蛋白质的一个“说明书”，不同的基因组装出不同的蛋白质，通过这些蛋白质来影响我们的机体，这就是基因作用于我们身体的一种基本的机制。

TP53编码出了P53的蛋白质，P53就会在身体里头去寻找癌变的信号。科学家现在普遍认为它能够接收到的几种信号：

一包括了DNA损伤。因为我们刚才讲了基因损伤、基因突变是原癌基因变成致癌基因的一个信号，这个会被P53蛋白搜寻到。

另一种可能的信号就是细胞缺氧。因为癌细胞的迅速增殖要从我们的身体里头大量的吸收养分，所以会让肿瘤里头长出血管来，从我们的身体里头来吸收养料。这时候就会导致我们正常的细胞缺氧，这个信号也会被P53蛋白接收到，判断身体发生了癌变。

一旦接到这些信号，P53马上会命令癌变的细胞停止自我繁殖，甚至启动自我凋亡程序，这样就清除了这些癌细胞，也就阻止了癌症的发生。

所以这些抑癌基因就像咱们身体的一种保险，即便你发生了某些基因突变，有了致癌基因，仍然会通过抑癌基因的表达和起作用阻断这些癌细胞的成长扩散，也就阻止了癌症的发生。

那大家会问了，为什么有些人还会得癌症呢？很简单，就是抑癌基因也出了问题。所以意味着我们身体多重基因都出现了突变，才会最终形成癌症。首先就是你原癌基因要突变形成致癌基因；然后你的抑癌基因也形成突变，被压制了、不起作用了，这个保险坏了，那么你的身体这套系统就出问题了。

结肠癌细胞 分离自50岁高加索裔男性

所以书里头也提供了一个数据——目前看来55%的癌症患者都是TP53的抑癌基因出现了突变，而在肺癌当中这个比例更高，有90%的肺癌患者是TP53基因出现了突变。也就是这抑癌基因不起作用了，它坏了，那么最终导致了癌症的发生。

05 唤醒P53 杀死坏细胞

所以说到这儿可以回答我们开头提的另一个问题了，就是为什么年龄越大越容易得癌症？癌症之所以是老年病，就是因为我们每时每刻每个人体内都在发生各种各样的基因突变，这种基因突变会经年累月不断的累加在一起。自然你年龄越大，身体内累积的基因突变也就越多。

还是用我们刚才讲的电路这个例子来打比方。单独的原癌基因开关坏了不会导致癌症；那么你的抑癌基因作为保险丝也坏了，才会最终导致整个系统的崩溃，才会出现癌症。自然是这套系统越老化，你多个部件失灵的可能性就增加。所以癌症是一个老年病，年龄的增长会带来癌症比例的上升。

那么研究明白了癌症的这一整套机制，对于我们治疗癌症有没有帮助？自然是有的。就像作者写的，“人们逐渐清楚的认识到，几乎所有的癌症治疗方法之所以有效，都是因为他们唤醒了P53以及他的同伴，因而引发了细胞凋亡。”也就是说归根到底还是要调动起来人体自身的防卫机制，让P53蛋白去杀灭这些癌细胞，而不是说通过外力直接杀掉这些癌细胞。

就像作者提到的一些学者认为，像现在的放化疗，其实并不是直接杀掉癌细胞的方式，而是让它们出现一些DNA损伤，这些DNA损伤马上会被P53蛋白识别，这样的一个信号会让P53蛋白最终向这些细胞发起攻击，让它们自我凋亡，是这样的一套机制。

但是这一切前提是TP53的抑癌基因没有发生突变，没有被损坏。所以一旦TP53基因也突变也损坏的话，那么这样的一种放化疗可能就不起作用了。对于这样的一些患者还能怎么办呢？这其实就是现在基因科学重点攻坚的一个方向，就是基因疗法。

所谓基因疗法就是看看是否可以在分子层面对基因完成一些改造和修复。比如说我这抑癌基因坏了，导致我出现了癌症，我是不是可以修复已经损坏的抑癌基因让身体再次启动这样的机制去杀灭这些癌变的细胞？这是科学家们正在想办法的一个事情。

包括近年来大家肯定都听过一个词叫“靶向疗法”，说的就是定点去找出相关基因上的位置，定位出来之后通过修补或者是修改，看看是不是能够引起身体的反应去去除癌细胞。

所以总体来说，在基因工程这样的浩瀚海洋面前，人类所知道的还只是冰山一角，我们还需要不断的挖掘。癌症的治疗也是基因科学要重点攻克的大山之一。实际上在过去几十年，基因科学给我们提供了如此多的信息，让我们对癌症有了更加清晰的了解。我想人类科技发展速度之快远超我们的想象，基因科技很有可能在未来某一天帮助人类根治癌症，这是非常值得期待的。