肠上皮化生到底是怎么一回事?什么情况下会癌变?

文 / 医学界消化频道mp
2018-03-28 07:43

肠上皮化生可大可小,及早识别干预很重要~

作者|宁波大学医学院附属医院消化内科主任医师 王伯军

来源|王伯军大夫谈消化

这是个很常见的开头,请看:

肠上皮化生到底是怎么一回事?什么情况下会癌变?

疑问1

何为肠上皮化生?

肠上皮化生是指正常的胃黏膜上皮被肠型上皮所取代,即胃黏膜中出现类似小肠或大肠黏膜的上皮细胞。这是一种比较常见的现象,特别是高龄病人更为多见,常常合并于慢性萎缩性胃炎,随着年龄增长而上升。

分为四种类型:

①完全性小肠化生;

②不完全性小肠化生;

③完全性结肠化生(又称:完全性大肠化生);

④不完全性结肠化生(又称:不完全性大肠化生)。

(并根据化生程度,分为轻度、中度、重度三级。)

一般结肠型化生发生的年龄较小肠型化生为晚,而且均位于较重的小肠化生灶中。两型化生可混合存在,因此结肠型化生可能是在小肠型化生逐渐加重的基础上发生的。

内镜下虽能识别肠上皮化生,但肠化生的诊断以活检病理为准。中、重度肠化生肉眼改变较明显,内镜诊断率及内镜与病理诊断符合率比较高。所以内镜检查需要仔细观察,认真识别,这样才可以准确活检,提高诊断率。

疑问2

哪种肠化生才会癌变?

萎缩性胃炎并肠上皮化生与胃癌发生关系密切,已确定:肠上皮化生是胃癌癌前病变。但不是说出现肠化就一定会有癌变,且只有部分类型的肠化生才具有癌变的可能性。

一般地说,小肠型化生或完全性肠上皮化生,上皮分化好,见于各种良性胃病,尤其多见于慢性胃炎,且化生随炎症发展而加重,认为该型化生可能属于炎症反应性质,与胃癌关系不大。

而大肠型化生或不完全性肠上皮化生,上皮分化差,在良性胃病中检出率较低,但在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高,说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

目前认为:不完全型、大肠型肠上皮化生与胃癌关系密切。

疑问3

肠上皮化生是怎样演变为胃癌的?

目前的假设是:胃粘膜腺体的颈部干细胞具有多方面分泌的潜能,在正常时它可以分化成各种胃粘膜的成熟上皮细胞。

干细胞不正常工作时

从肠化生过渡到胃癌的经历,大体是这样:正常胃黏膜→慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→不完全小肠型肠化→不完全大肠型肠化→异型增生→早期胃癌→进展期胃癌的过程。从出现肠化发展到胃癌还需要很长一段时间

胃黏膜上皮细胞癌变并非一朝一夕的事情,不是由正常细胞一跃成为癌细胞,而是一个慢性渐进的过程,在发展成恶性肿瘤之前,经历多年持续的癌前变化。若能及早识别和及早干预,也是一种防止胃癌的有效途径。

疑问4

肠上皮化生癌变率有多大?

统计显示,“肠化生”发生癌变的概率为5%。所以要克服“恐癌”现象。尤其对于完全性肠上皮化生或小肠型化生,更不必惊慌。

但如果肠化生进一步发展为“异型增生”时,其癌变概率就明显升高。因此对于中、重度不完全性肠上皮化生或大肠型化生应重视,需胃镜随访,建议每1年做一次胃镜检查,以监测病情变化。同时,内镜医生精准取检,病理医生精准描述,给予精准的相应的分型,才有利于临床医生综合评判,指导患者随诊并能减轻患者的思想压力。

所以,一般单纯肠化生不必过于紧张,胃镜复查一年一次,一旦发现“异型增生”时,及时进行内镜下治疗,可以防止胃癌的发生。

疑问5

如果肠上皮化生了怎么办?

大量研究表明:经过适当的治疗,可在一定程度上防止胃黏膜萎缩、肠化生的进展。部分患者胃黏膜萎缩可得到逆转,但胃黏膜萎缩发展过程中可能存在不可逆转点,超过该点就难以逆转;肠化生似乎难以逆转,但可以延缓、阻止肿瘤的发生。

1

一般治疗

应避免紧张,除了必要的药物治疗及定期复查之外,最重要的是注意饮食的调节,宜清淡饮食,尽量避免烟酒、过酸过辣、生冷油腻等刺激性食物对胃黏膜的刺激,从而减缓肠化生的进展。

2

药物治疗

  • 消除胃黏膜损害因素

① 根除HP感染,可以延缓或阻止胃黏膜萎缩和肠化生的进展。

② 控制胃酸,如:H2受体阻止剂(雷尼替丁、法莫替丁,等),质子泵抑制剂(奥美拉唑、潘托拉唑、雷贝拉唑,等),适宜于高胃酸病人。但长期大剂量制酸治疗,反而会加重胃黏膜的萎缩。

③ 控制和改善胆汁反流,适用于胆汁返流性胃炎。如:胃动力药(莫沙比利)、吸附胆汁的药物(铝碳酸镁)

  • 保护胃黏膜的药物,这是治疗胃黏膜萎缩、肠化生的主要药物。如:硫糖铝、尿囊素铝、瑞巴派特、替普瑞酮,等等。
  • 维生素C、微量元素硒,可能降低胃癌发生的危险度;适量补充叶酸,可以改善慢性萎缩性胃炎病理组织状态,而减少胃癌的发生。

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