你的关节功能是如何一步步丧失的？

关节不适与关节软骨

关节不适一直被认为是一种软骨基质脆性增大的“磨损性”“退化性”问题，其主要特征表现为关节软骨的成分、结构和功能显著改变，软骨细胞凋亡，其合成降解功能失调，胶原蛋白被侵蚀降解、断裂，蛋白多糖大量丢失、空间结构发生改变，关节软骨不断退化和磨损。

软骨细胞：软骨细胞能合成不同数量和种类的基质成分，同时也能以不同的速率降解基质成分，并对胞外信号做出不同的反应。但关节损伤的情况下，软骨细胞会发生凋亡或肥大，在蛋白酶、细胞因子和生长因子的调节下，基质合成和降解平衡失调。

胶原蛋白：胶原纤维在表层内走向与软骨平行，相互交叉形成纤维网状结构，有较强的耐磨能力，维持软骨表面光滑度及完整性；由深层到表层中，是斜向排布，从而交织成无数“拱形结构”，具有抵抗压力负荷的作用。当胶原蛋白发生降解时，软骨光滑度、完整性、弹性均会下降。

蛋白多糖和透明质酸：蛋白多糖和透明质酸缠绕在胶原“绳索”上下周围，将自身固定于胶原“网”内。蛋白多糖和透明质酸带有大量的负电荷，具有很强的亲水性，能够吸收和维持水分，润滑营养软骨，并通过负电荷间的排斥力增加关节软骨的弹性。关节损伤时，蛋白多糖和透明质酸流失，软骨没有吸水的成分，就会丧失减震功能，更容易出现裂缝，甚至完全磨损。

关节不适与滑液、滑膜

除了软骨损伤，位于关节囊内层滑膜组织的炎症反应，连同其分泌的滑液，在参与诱发和进行性加重关节问题中发挥着重要作用。

滑液富含水分和大量营养物质，包括透明质酸，不仅能为没有血管和淋巴供应的关节软骨供给营养，还可以减少关节软骨表面的病理沉积、润滑关节腔各组织结构、减少关节面间的摩擦。随着年龄的增长或者滑膜病变的发生，滑液会随之减少，透明质酸浓度也会降低，使关节失于濡养，润滑性下降，相邻关节面之间的摩擦力增大。

滑膜内滑膜衬里细胞是关节内免疫体系的关键部分，可对异物分子发生反应，滑膜内复杂的毛细血管和淋巴管系统具有清除关节内废物的作用，磨损的软骨碎片被释放至滑液，会引发滑膜局部炎症反应，进一步引起软骨损伤。

关节不适与软骨下骨

关节不适发展到后期，软骨破坏严重，甚至脱落，暴露软骨下骨，使骨与骨之间发生直接接触的硬性摩擦，可听到骨摩擦音，更严重的疼痛、肿胀等症状随之出现。

在这个过程中，软骨部分或全部降解暴露出的骨质由于不断的剪切应力加速了磨损，加之关节腔内有害因子的包裹和刺激，反应性出现增生的现象，形成所谓的“骨赘”“骨刺”。

同时，脱落的碎屑刺激关节滑膜分泌含有大量炎性介质的滑液，诱发滑膜炎症和关节疼痛的加剧。最后，出现骨质硬化，关节增粗，并且累及关节周围软组织，出现肌腱挛缩、肌肉萎缩等表现，进一步导致关节强直、畸形，关节功能完全丧失。

软骨与软骨下骨之间的串扰以及这两种结构之间的失衡也是造成关节不适的关键因素之一。同一部位的软骨损伤甚至缺失可使负重较大的软骨下骨暴露和磨损，软骨下骨材质密度等的改变通过影响生物力学环境而导致软骨的进一步损伤。

中老年人由于激素分泌失调、消化吸收功能减弱和营养摄入不足等原因，导致骨骼结构受损，骨小梁数量减少，骨基质和矿物质含量减少，骨质变薄、脆性增加的骨质疏松症也会带来关节的不适。

关节不适的发展进程

根据关节出现问题的进展过程，我们将其大致划分为初、中、晚三期，其症状表现和机制如下。

初期：随着年龄增长、关节过度使用或者关节损伤，从而导致关节面软骨局部软化并伴有裂纹，受损伤的关节面释放的物质可以直接刺激滑膜而引发滑膜炎症，滑膜发生炎症后会直接影响关节液的分泌，周围软组织受到损伤可以直接引发无菌性炎症。滑膜炎症和周围软组织炎症的代谢产物刺激局部神经而引发局部的不适或者伴有轻微的疼痛。

由于受到炎性物质的刺激引发血管痉挛，导致局部血液供应减弱，关节周围软组织和关节面的营养供应减少，从而使关节出现僵硬感，并且由于血供减少使炎症代谢产物发生堆积，从而反过来加重疼痛。

由于夜间血流速度减慢，关节局部血液供应大大减少，使关节营养减少并且炎性物质发生堆积，从而出现晨僵，晨起后伴随着血流加快，可使晨僵得到缓解。

中期：无菌性炎症加剧，局部血供进一步减少，疼痛会明显加重，关节面粗糙不平，有明显的裂隙出现，偶伴有小的溃疡，开始伴有骨赘形成。由于上下楼梯时膝关节承受的压力明显增加，所以最先表现为上下楼梯出现较重的疼痛，晨僵进一步加重，时间也有所延长。

晚期：关节面出现明显的裂纹和局部溃疡，且局部软骨下骨受到侵袭，股骨内侧髁和胫骨平台出现严重磨损，关节间隙变窄，关节失稳，伴有大量骨赘，晨僵和疼痛都明显加重。