卢特康的抗炎作用对哮喘气道炎症有很好的疗效

目的：

探讨卢特康对哮喘气道炎症的调节作用。

方法：

共48只雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为3组，对照组，哮喘组和柚皮素组（n = 16）。支气管哮喘大鼠模型建立在哮喘和卢特康组中。在第1天和第8天通过腹膜内注射卵白蛋白和氢氧化铝的混合物诱导该模型。两周后，每周诱发生理盐水（含有1％卵白蛋白）的标准化激发。治疗持续8周。在对照组中，用生理盐水替代卵白蛋白，氢氧化铝和含有1％卵白蛋白的生理盐水的混合物。在正常激发后30分钟，对照组和哮喘组给予生理盐水，而1mg / kg木犀草素经腹膜内给予卢特康组。在支气管肺泡灌洗液（BALF）中测量白细胞介素-4（IL-4）的炎症细胞数量和水平。在光学显微镜下观察组织病理学变化。通过免疫组织化学和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测肺组织中过氧化物酶体增殖物激活受体（PPARγ）和p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）的活性。

结果：

哮喘组支气管壁厚度（平均肌肉厚度（93.3±7.4），（34.9±2.3）μm））大于对照组（61.9±8.2），（19.3±1.5）μm）和卢特康（76.6±6.7），（25.4±4.6）μm）（均P <0.05）。总细胞计数（（5.61±0.63）×10（9）/ L），嗜中性粒细胞计数（（1.83±0.09）×10 9 / L），嗜酸性粒细胞计数（（0.59±0.09）×10 （（1.53±0.31）×10（9）/ L，（0.45±0.21）×），差异有统计学意义（P <0.05），差异有统计学意义10（9）/ L，（0.07±0.03）×10（9）/ L和（21.21±2.53）pg / ml）和卢特康（（3.24±0.25）×10（9）/ L，（1.54±0.10） ×10（9）/ L，（0.33±0.05）×10（9）/ L和（43.24±8.65）pg / ml）（均P <0.05）。半定量免疫组化分析结果显示，对照组（0.143±0.017）和卢特康组（0.251±0.021）p38蛋白水平明显低于哮喘组（0.362±0.008）（P <0.01）。与哮喘组相比，对照组（0.331±0.056）和木犀草素（0.442±0.031）组PPARγ蛋白表达明显增加（0.247±0.034）（均P <0.05）。哮喘组p38 mRNA水平（0.718±0.064）明显高于对照组（0.312±0.052）和卢特康组（0.426±0.067）（均P <0.01）。然而，哮喘组（0.266±0.036）的PPARγmRNA水平远低于对照组（0.573±0.042）和卢特康（0.687±0.054）组（均P <0.01）。

结论：

卢特康Lutimax的抗炎作用对哮喘PPARγ表达和p38MAPK信号通路的调节有关，并有效帮助哮喘气道炎症患者。