内科学丨冠状动脉粥样硬化性心脏病
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心绞痛
稳定型心绞痛 是在冠状动脉狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后部，可放射至心前区和左上肢尺侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或用硝酸酯制剂后消失。
【发病机制】 产生疼痛感觉的直接因素，可能是在缺血缺氧的情况下，心肌内积聚过多的代谢产物，如乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物质，或类似激肽的多肽类物质，刺激心脏内自主神经的传入纤维末梢，经l～5胸交感神经节和相应的脊髓段，传至大脑，产生疼痛感觉。
【临床表现】
心绞痛以发作性胸痛为主要临床表现，疼痛的特点为：
（一）部位主要在胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，甚至横贯前胸，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。
（二）性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩性，也可有烧灼感，但不尖锐，不像针刺或刀扎样痛，偶伴濒死的恐惧感觉。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解。
（三）诱因 发作常由体力劳动或情绪激动（如愤怒、焦急、过度兴奋等）所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等亦可诱发。
（四）持续时间疼痛出现后常逐步加重，然后在3～5分钟内渐消失。
（五）缓解方式一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解；舌下含用硝酸甘油也能在几分钟内使之缓解。
【实验室和其他检查】
一、心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。
（一）心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低（≥0.1mV），发作缓解后恢复。
（二）心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV（J点后60～80ms）持续2分钟为运动试验阳性标准。
（四）心电图连续监测
四、冠状动脉造影。
不稳定型心绞痛
【发病机制】冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。
【防治】
缓解疼痛 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。
心肌梗死
【病因和发病机制】 基本病因是冠状动脉粥样硬化，使心肌严重而持久地急性缺血达1小时以上，即可发生心肌梗死。大量的研究已证明，绝大多数的心肌梗死是由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成而使管腔闭塞。
【病理】
1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。
2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。
3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房梗死．可能累及房室结。
4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。
【临床表现】 与梗死的大小、部位、侧支循环情况密切有关。
一、症状
（一）疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。
（二）全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。
（三）胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。
（四）心律失常 见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。
（五）低血压和休克 休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛（40％以上）坏死，心排血量急剧下降所致。
（六）心力衰竭
【实验室和其他检查】
一、心电图
（一）特征性改变ST段抬高性心肌梗死者其心电图表现特点为：
1．ST段抬高呈弓背向上型；
2．宽而深的Q波（病理性Q波），在面向透壁心肌坏死区的导联上出现；
3．T波倒置，在面向损伤区周围心肌缺血区的导联上出现。
（二）动态性改变ST抬高性心肌梗死：
1．起病数小时内，可尚无异常或出现异常高大两肢不对称的T波。
2．数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波连接，形成单相曲线。数小时～2日内出现病理性Q波，同时R波减低，是为急性期改变。
二、实验室检查
血心肌坏死标记物增高①肌红蛋白起病后2小时内升高，l2小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I（cTnI）或T（cTnT）起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。
【并发症】
一、乳头肌功能失调或断裂 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。
二、心脏破裂 常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。
三、栓塞发生率1％～6％，见于起病后1～2周，如为左心室附壁血栓脱落所致，则引起脑、肾、脾或四肢等动脉栓塞。由下肢静脉血栓形成部分脱落所致，则产生肺动脉栓塞。
四、心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。
五、心肌梗死后综合征 发生率约10％。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。
【治疗】
一、解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱。③或再试用硝酸甘油0．3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注。
二、再灌注心肌起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。
三、溶栓疗法
1．适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV），或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。
2．禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期（2～4周）有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层 ⑤人院时严重且未控制的高血压（>180／110mmHg）或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期（2～4周）创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间（>10分钟）的心肺复苏，⑧近期（<3周）外科大手术；⑨近期（<2周）曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。
3．溶栓药物的应用 以纤维蛋白溶酶激活剂激活血栓中纤维蛋白溶酶原，使转变为纤维蛋白溶酶而溶解冠状动脉内的血栓。
根据冠状动脉造影直接判断，或根据：①心电图抬高的ST段于2小时内回降>50％；②胸痛2小时内基本消失；③2小时内出现再灌注性心律失常；④血清CK—MB酶峰值提前出现（14小时内），间接判断血栓溶解。
四、消除心律失常
1．发生心室颤动或持续多形室性心动过速时，尽快采用非同步或同步直流电除颤或复律。室性心动过速药物疗效不满意时也应及早用同步直流电复律。
2．一旦发现室性期前收缩或室性心动过速，立即用利多卡因50～100mg静脉注射，如室性心律失常反复者可用胺碘酮。
3．对缓慢性心律失常可用阿托品0．5～lmg肌肉或静脉注射。
4．房室传导阻滞发展到第二度或第三度，伴有血流动力学障碍者宜用人工心脏起搏器作临时起搏治疗。
