内科学丨呼吸系统疾病（肺源性心脏病）

医学联络官

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肺源性心脏病

慢性肺源性心脏病

【病因】

一、支气管、肺疾病 以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最为多见，约占80%～90%。

二、胸廓运动障碍性疾病

三、肺血管疾病

四、其他 睡眠呼吸暂停低通气综合征等均发展成慢性肺心病。

【发病机制和病理】

肺动脉高压的形成

（一）肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。

（二）肺血管阻力增加的解剖学因素

1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。

2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。

3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。

4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。

（三）血容量增多和血液粘稠度增加

【临床表现】

一、肺、心功能代偿期

体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。

二、肺、心功能失代偿期

（一）呼吸衰竭

（二）右心衰竭

1．症状 气促更明显，心悸、食欲不振、腹胀、恶心等。

2．体征 颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。

【实验室和其他检查】

一、x线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉于扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。

【诊断】 根据患者有慢性支气管炎、肺气肿、其他胸肺疾病或肺血管病变，并已引起肺动脉高压、右心室增大或右心功能不全，如P2>A2、颈静脉怒张、肝大压痛、肝颈静脉反流征阳性、下肢水肿及体静脉压升高等，心电图、X线胸片、超声心动图有右心增大肥厚的征象，可以作出诊断。

【治疗】

一、急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。

（一）控制感染

（二）氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。

（三）控制心力衰竭

1．利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。

2．正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。

3．血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。