新冠病毒感染的高血压患者，应停用ACEI类降压药物！

近日，上海同济大学医学院左为教授团队，在预印本网站bioRxiv上发布了一项有关于武汉新型冠状病毒肺炎相关的重要研究成果[1]，研究人员认为，冠状病毒的表达、复制都与血管紧张素转化酶2（ACE2）相关。他们还发现，男性表达ACE2的细胞占比似乎比女性更高，而且亚裔有可能比其它人种的ACE2细胞占比更高。

研究结果也与前不久中国科学院上海巴斯德研究所和中国科学院武汉病毒研究所[2]的科学家发现一致：武汉新型冠状病毒（2019-nCoV）进入细胞需要血管紧张素转化酶2（ACE2）。前面研究已经发现病毒感染会与血管紧张素转化酶2相关，那么血管紧张素转化酶2到底是什么东西呢？而且最近有医生和患者都在跟我说，高血压患者，一直在吃血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）类药物比如卡托普利、依那普利、培托普利等等，是不是就能抑制血管紧张素转化酶2？是不是就能够减少病毒感染呢？真相却和大家认为的恰恰相反，新冠病毒感染合并高血压患者如果使用ACEI类降压药物，可能会加速病毒复制，加重病情，这到底是怎么回事呢？首先，在给大家介绍血管紧张素转换酶2之前，先简单聊一下肾素血管紧张素醛固酮系统与高血压的关系。1、肾素在肾脏产生；2、血管紧张素原在肝脏产生；3、血管紧张素原在肾素的作用下分解为血管紧张素I（AgI）；4、血管紧张素I通过血液循环来到肺脏，在肺脏血管内皮细胞产生的血管紧张素转化酶（ACE）作用下生成血管紧张素II（AgII），而AgII有明显缩血管升高血压的作用。而目前市场上常见降压药物血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）就是通过抑制血管紧张素转化酶（ACE）从而减少AgII生成，起到降血压的作用。血管紧张素转化酶2（ACE2）其实是血管紧张素转化酶（ACE）同工酶，也在肺内表达，但作用与血管紧张素转化酶（ACE）相反，可以水解血管紧张素I（AgI）生成血管紧张素（1-7），所以产生舒张血管，降低血压作用。而高血压患者常吃的普利类降压药也就是ACEI类降压药，在抑制血管紧张素转化酶（ACE）的同时，也会使血管紧张素转化酶2（ACE2）反射性增加。Ferrario等研究，给大鼠应用ACEI类药物（l赖诺普利）和AT受体拮抗剂（氯沙坦）后血压下降的同时，ACE2水平分别增高4.7和2.8倍。总结以上，我们常吃的ACEI类降压药物也就是后面带普利两个字的降压药，具有抑制血管紧张素转化酶（ACE）作用，对于血管紧张素转化酶2，不但不会抑制，还会增加其浓度。理论上讲对于新型冠状病毒可能有加速病毒复制或进入细胞作用。

这也是前期报道死亡的新冠肺炎病例中合并有高血压者比例较大的可能原因，达到 60.9%

世界高血压联盟前主席、中国高血压联盟终身名誉主席刘力生教授为次多次与国内外高血压专家，特别是与直接肾素抑制剂发明人、缓激肽 BK2 受体阻断剂创始人之一的瑞士Juerg Nussberger 教授等反复讨论后提出如下建议：1、轻型普通新冠肺炎合并高血压患者，考虑停用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）和利尿剂，改用钙拮抗剂（CCB）。
2、重症新冠肺炎合并高血压患者，应立即停用 ACEI 、ARB 和慎用利尿剂，改用直接肾素抑制剂阿利吉仑（aliskiren）和/或 CCB。
3、危重型新冠肺炎患者合并呼吸窘迫或神经血管性水肿时，建议一线医生选择合适病例使用缓激肽（Bradykinin， BK2） 受体阻断剂。
4、直接肾素抑制剂阿利吉仑，服药剂量与用法:150-300mg，口服，每日1 次。
5、已发生低血压的新冠肺炎高血压患者应停用降血压药物。
6、非新冠肺炎的其他高血压患者应加强家庭自我血压监测，按医嘱在医生指导下继续服药，不要随意改变原有治疗方案或停用降压药物。
以上建议提供一线医生参考

参考文献：

[1].https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.26.919985v1

[2].https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.01.22.914952v2

[3]高血压治疗学.主编：孙宁玲.2009.

[4]新型冠状病毒肺炎患者的血压管理建议 .刘力生等.2020.2.5