高血压和房颤是怎样纠缠在一起的？降压选药有讲究！

高血压和房颤常常是纠缠在一起的。

研究发现，房颤患者中有50%以上患有高血压，而高血压患者中，房颤的发生率可以达到22%到36%。所以，高血压和心房颤动常常是纠缠在一起的，是共患疾病。

其他疾病也可以引起房颤，比如心衰、比如心脏瓣膜病，引起房颤的风险要更高些。可是架不住高血压患病人多呀！我国有2.7亿高血压患者，发生房颤的人群基数大啊！所以，近些年房颤发生率的增多，与高血压增多有关。

高血压为什么会发生房颤呢？前面，我们在“心脏“房颤”，不仅伤心，而且害脑！”说过。

高血压的时候，心脏需要使劲儿收缩，舒张就差了；心脏总是使劲儿收缩，心肌就肥厚了（心肌重构了），舒张也就更差了；

右图：左心室肥厚

心脏舒张差了，舒张时心室内的压力就增高了；心室内的压力高了，心房收缩向心室里射血时遇到的阻力就大了；遇到的阻力大，心房的压力就高了；心房的压力总是高，慢慢就扩大了（心房结构重构了，可以发生在心室肥厚之前呢）；

扩大了的心房，心电的信息传导就不愿意、也不能好好走正道了（路远）；就会抄近道，就会迷路乱转，电活动就不统一了；心电活动不统一，心肌收缩就不一致了，结果就是房颤了。心电信号抄小道走习惯了，就走出路了（心肌电重构了）。心房内径每增加5mm，房颤风险增加39%。

有句话怎么说的？“其实地上本没有路，走的人多了，也便成了路。”房颤时的电重构，也有类似的道理。

高血压的（心脏）后果是心肌肥厚，心肌缺血、心肌梗死、心力衰竭；

房颤的后果就是心率快，心功能减低，心房内血栓，最后就是心衰、脑梗死了。

所以，高血压和房颤是有交集点的；高血压和房颤纠缠在一起，后果是很恶劣的。高血压和房颤并存，心血管病的风险叠加，脑卒中的发病风险额外增加2～3倍，心血管死亡和全因死亡增加2.44倍和1.39倍

在高血压和房颤相互纠缠的过程中，人体内的神经内分泌系统“积极”参与其中，当然不是起好作用。其中最主要的就是“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”（RAAS）了。这个系统在分布在肾脏、心脏、血管，产生的血管紧张素、醛固酮参与了升高血压和促使左心室肥厚、心房扩大的心脏重构全过程，在高血压和房颤的纠缠中起了很大的促进作用。

所以，我们要破解高血压和房颤的纠缠呢，就要“斩断魔爪”！在降压的同时，阻断这个“肾素-血管紧张素-醛固酮系统”（RAAS）。

首先，降血压。在可以耐受的情况下降得低一些，最好在130/80mmHg以下。因为高血压是引起心脏舒张功能减低、心室肥厚、心房扩大、房颤的病因。研究发现，收缩压140mmHg以上，发生房颤的风险是130mmHg的1.6倍；而舒张压80mmH以上，是80mmHg以下的1.79倍。研究还发现，血压每降低12mmHg，发生房颤的风险就降低24%。因此，要阻止高血压的病人发生房颤，首先就是降血压！

再者，逆转左心室肥厚。左心室肥厚是发生房颤的危险因子。左心室厚度每增加4mm，房颤的风险增加28%。而左心室肥厚病变的基础，是肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活。因此，逆转左心室肥厚，就要阻断这个“RAAS”，不同的降压药是有所差别的。

在降压药的选择上，对肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）有阻断作用的“普利”类（血管紧张素转换酶抑制剂）和“沙坦”类（血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）药物对于逆转心室肥厚、心房扩大（结构重构）和房颤（电重构）可能更有好处，有些学者甚至认为这些药物治疗是属于房颤的“上游治疗”。但研究结果不完全一致，还存在争议。研究发现，沙坦类药物对减少脑卒中有好处。总体来说，在降压治疗中阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统，能够对防治房颤起到一定作用，并且可以降低脑卒中、心力衰竭等风险。

很多时候、很多病人，房颤都是跟高血压纠缠在一起的。预防房颤，治疗高血压、防治左心室肥厚很重要。

（部分图片来源于网络）