美国研究:肥胖引起的2型糖尿病引起细胞衰老,做好6点来改善

文 / 崔振波讲健康
2020-12-16 19:02

我们一直跟大家说,2型糖尿病本质上是细胞早衰,也就是肌体的器官功能因为细胞的衰老,无法实现正常生理功能,从而引起胰岛功能异常、血糖超标、代谢异常等等问题,而且出现是一种全身性器官功能异常,不是某个器官。因此,治疗也必须整体改善健康,而不是针对某个器官(比如胰腺)来调节,单纯控制血糖没有意义,如果整体健康改善了,血糖也就恢复正常调控,体重会恢复正常。现在,美国德克萨斯大学健康科学中心休斯敦分校的合作研究小组也证实了这个问题,也就是肥胖引起的2型糖尿病动物的DNA端粒短,衰老细胞多,功能减退。做好6点,可以改善端粒问题,延缓衰老,促进血糖稳定,健康长寿。

一、肥胖引起的糖尿病会引起细胞早衰

美国德克萨斯大学健康科学中心休斯敦分校的合作研究小组的研究表明:肥胖引起的代谢性疾病(如2型糖尿病)与衰老细胞的积累之间存在联系,后者进入了不可逆的增殖停滞状态,细胞衰老可能是由于干细胞过度分裂导致端粒缩短所致。

1、动物实验

该小组用干细胞中基因灭活的端粒酶小鼠产生了脂肪细胞(脂肪组织的储脂细胞),模拟临床观察,这些小鼠的脂肪组织中经历了复制性衰老,通过高热量饮食进一步发展,并发展为2型糖尿病。

2、人体细胞观察

研究小组还分析了接受减肥手术患者的活检细胞,在对治疗的体重减轻作用效果较差并且具有代谢功能障碍史(比如2型糖尿病)的患者中观察到端粒较短。

因此,研究认为饮食过度会导致干细胞过度增殖和端粒磨损,从而使脂肪细胞等易于过早衰老和组织功能障碍,造成肥胖、2型糖尿病等疾病。

二、端粒的作用

端粒在染色体末端充当保护帽,以防止它们在细胞分裂过程中复制错误。染色体每次复制自身时,端粒都会缩短,一般正常分裂50-70次。当端粒变得太短时,细胞将无法再安全地复制其染色体,而被阻滞或衰老,这种缩短与衰老过程和退行性疾病的发展有关。

三、2型糖尿病人怎么来改善端粒作用?

端粒酶是调节端粒作用的主要蛋白质,2型糖尿病人要好好调节,尽量利用剩余的端粒,延缓细胞衰老,从以下几方面做起:

1、减少压力

压力会显著加快端粒损耗,据研究发现高压人群与健康人群的端粒长度相差相当于10年寿命的差距。

2、戒烟

吸烟引起的氧化应激会增加端粒消耗,研究发现如果每天吸一包烟、持续40年,端粒会比正常人群减少7.4年的寿命的长度。

3、减肥

研究发现,长度肥胖导致减少相当于8.8年寿命的长度;

4、健康饮食

要多吃蔬菜、水果、全谷物等健康食品,可以减少氧化应激、提供合理营养,可以保证健康的端粒长度;

5、坚持锻炼

运动会提高端粒酶的活性,减少氧化应激,延缓衰老,促进健康;

6、改善肠道菌群

人体衰老从肠道开始,老人的肠道菌群相对年轻人,有害菌很多,益生菌不足,健康的肠道菌群可以减少炎症应激,促进健康。

因此,2型糖尿病人不要过分依赖药物,要从整体来看待健康,坚持健康生活方式,保持健康体重,延缓衰老,促进细胞健康,改善器官功能,从而控制好血糖,减少并发症,延年益寿。