学医必懂，化验单汇总
转自：手术风险控制
一、尿常规
二、血常规
三、其他检查
四、生化检查
五、检验项目、英文缩写、正常值范围、临床意义
1、谷丙转氨酶/丙氨酸氨基转移酶
SGPT/ALT
0-40U/L
①显著增高见于各种肝炎急性期药物引起的肝病肝细胞坏死。
②中度增高，肝癌、肝硬化、慢性肝炎及心梗。
③轻度增高胆道阻塞性疾病
2、总胆红质素
T-BIL
0～18.8umol/l
总胆红素增高，如肝细胞损害、肝内和肝外胆道阻塞、溶血病、新生儿溶血性黄疸。
直接胆红素
D-BIL
0～6.84umol/l
参考总胆红素
总蛋白
TP
60～80g/l
血清总蛋白增加
①脱水如水份摄入不足下痢呕吐糖尿病酸中毒，肠梗阻或穿孔，灼伤，外伤性休克，急性传染病等。
②多发性骨髓瘤单核细胞性白血病。
③结核，梅毒，血液原虫病等。
血清总蛋白降低
①出血、溃疡、蛋白尿等。
②营养失调、低蛋白饮食、维生素缺乏症、恶性肿瘤、恶生贫血、糖尿病、妊娠毒血症等。
3、血清白蛋白
ALB
35.0～55.0G/L
与血清总蛋白测定基本相同
4、碱性磷酸酶
ALP
成人20-110U/L
儿童20-220U/L
增高见于①骨髓疾患②肝胆疾患③其它甲亢甲状腺腺瘤、甲旁亢。
5、γ-谷氨酰基转移酶
GGT
（γ-GT）<50U/L
①明显增高：肝癌、阻塞性黄疸、晚期性肝硬化、胰头癌
②轻中度增高：传染性肝炎、肝硬化、胰腺炎
③酗酒，药物等所致
6、胆固醇
CHO
0～5.18mmo1/L
<200
①用于高脂蛋白血症与异常脂常脂蛋白血症的诊断、分析。
②用于脑血管疾病危险因素的判断。
7、甘油三脂
TG
0～1.6pmmo1/L
青年<150
老年<200
增高见于遗传因素，饮食因素，糖尿病、肾病综合症及甲状腺功能减退、妊娠、口服避孕药、酗酒等。
降低（低于人群的5%位数）无重要临床意义。过低见于消化吸收不良、慢性消耗性疾病、甲亢、肾上腺皮质功能低下、肝实质性病变、原发性β-脂蛋白缺乏症。
8、高密度脂蛋白脂固醇
HDL-C
1.16-1.55mmo1/L
男>40（1.03）
女>45（1.16）
胆固醇和冠心病患病数之间负相关已经被许多流行病学研究所证实。
1．生理性升高：运动(如运动员一般HDL—C较高)、饮酒、妇女服用避孕药、一些降胆固醇药物(如诺衡)等。
2．生理性降低：少运动的人，应激反应后。
3．病理性降低：冠心病、高甘油三酯血症患者、肝硬化、糖尿病、慢性肾功能不全、营养不良。
4．病理性升高：慢性肝病、慢性中毒性疾病、遗传性高HDL血症。
HDL胆固醇是一种和总胆固醇浓度无关的危险因素,而且有很高的预期价值.
因此,HDL胆固醇浓度的测定对冠心病危险的评估是必需的
9、低密度脂蛋白胆固醇
LDL-C
2.84～3.10mmol/L
增多是动脉粥样硬化的主要危险因素。
10、淀粉酶
AMS
血清0-220U/L
尿<1000U/L..
增多见于急性胰腺炎，流行性腮腺炎。
减低见于严重肝病（血清尿淀粉酶同时降低）
11、二氧化碳结合率/力
CO2-Cp
45.0～65.0ml%
降低见于代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒的代偿增多，代谢性碱中毒和呼吸酸性中毒的代偿。
六、乙肝五项指标含义
HBsAg、抗HBs 、HBeAg、抗 HBe、抗 HBc。以上即为乙肝的" 二对半"，正常均阴性。
下列各种 "组合 "的阳性，其意义如下：
①HBsAg、 HBeAg、抗 HBc（1 、3、 5项）阳性：急性或慢性乙肝。俗称 "大三阳" 。
② HBsAg、抗HBe 、抗HBc（ 1、 4、5 项）阳性：急性乙肝趋向恢复、无症状HBV（乙肝病毒）携带者。俗称 "小三阳 "。
③ HBsAg、抗 HBc（ 1、5 项）阳性：无症状HBV（乙肝病毒）携带、急性 HBV感染。
④抗 HBs、抗HBe 、抗HBc（ 2、 4、5 项）阳性：表示感染后恢复，已获得免疫力。
⑤抗HBe、抗 HBc（ 4、5 项）阳性：有既往感染史、急性HBV感染恢复期。
⑥抗 HBs（ 2项）阳性：被动或主动免疫，对HBV （乙肝病毒）有免疫力。
⑦抗HBc阳性（ 5项）：急性 HBV（乙肝病毒）感染核心窗口期（尚未发病但可传染）。
七、凝血四项
取血做凝血4项检查，凝血四项包括凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、凝血酶时间（TT）、纤维蛋白原（Fbg）。目的是在术前了解患者的止血功能有无缺陷，以事先有所准备，防止术中大出血而措手不及。人体的止血功能十分重要。当人意外受伤流血时，止血功能迅速发挥作用，使血液凝固堵住伤口而止血，避免血液大量丢失。当患者需要手术时，医师必须事先了解患者的止血功能，如止血功能不健全，患者术中可能会大出血以至发生手术意外甚至死亡。
（1）血浆凝血酶原时间（PT）
是血检前状态、DIC及肝病诊断的重要指标，作为外源性凝血系统的过筛试验，也是临床口服抗凝治疗剂量控制的重要手段。
延长见于：
a、广泛而严重的肝脏实质性损伤，主要由于凝血酶原及有关各凝血因子生成障碍。
b、VitK不足，合成Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子均需VitK。当VitK不足时生成减少而致凝血酶原时间延长。亦见于阻塞性黄疸。
c、DIC（弥散性血管内凝血），因广泛微血管血栓而消耗大量凝血因子。
d、新生儿自然出血症、先天性凝血酶原缺乏抗凝治疗。
缩短见于：
血液呈高凝状态时、为弥散性血管内凝血早期、心梗、脑血栓形成
（2）凝血酶时间（TT）
延长见于：
肝素或类肝素物质增多、AT-Ⅲ活性增高、纤维蛋白原量和质异常
（3）部分活化凝血活酶时间（APTT）
反映血浆中凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ水平，是内源性凝血系统的筛选试验。常用APTT对肝素抗凝治疗进行监控。
延长见于：
a、凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ、Ⅻ缺乏
b、凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅹ及纤维蛋白原减少
c、有肝素等抗凝物质存在
d、纤维蛋白原降解产物增多
e、DIC
（4）血浆纤维蛋白原（Fib）
增高：烧伤、糖尿病、急性感染、急性肺结核、癌肿、亚急性细菌性心内膜炎、妊娠、肺炎、胆囊炎、心包炎、败血症、肾病综合症、尿毒症、急性心肌梗塞后
减少：先天性纤维蛋白原
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