内分泌失调是抑郁症的病因还是为了降低耻辱感的托辞？

抑郁也称抑郁障碍，正在严重影响相当一部分现代人的生活。一个人偶尔感到抑郁是正常的，但是如果长时间有严重的负面情绪，并对曾经愉快的活动缺乏兴趣，这种状态连续发生且持续两周以上，就说明他可能已经患有重度抑郁症。

抑郁症发病率逐年升高

根据世界卫生组织（WHO）官网2017年发布的文章，全球抑郁症患者已达3.22亿人，2005年至2015年间患者数量增加了18.4%。全球范围内约有4.3%的人罹患抑郁症，发病风险最高的三个群体为年轻人群、孕妇/产后妇女及老年人。

从统计数据来看，抑郁症也出现年轻化的趋势。重度抑郁症表现出各不相同的特征，时间可持续数月至数年。抑郁症会导致人衰弱，并会带来一系列健康问题。抑郁是自杀的主要因素，也是15岁至35岁人群的三大死亡原因之一(Gazzaniga 2018)。抑郁症不仅会影响患者的生活，还会改变患者身边人的生活。如果你曾经和患有严重抑郁症的人生活和密切接触，你可能已经经历了抑郁症带来的混乱生活。

抑郁症的表现（图源：medicalnewstoday.com）

关于抑郁症致病因素的争论

很多研究都在关注寻找抑郁症的原因。抑郁症涉及许多变量，不能用常说的“内分泌失调”，或者缺少血清素这种特殊神经递质来加以解释。神经递质将信号从一个神经元（一种脑细胞）传递到另一个神经元。

心理过程和行为受到不同程度的神经递质活动的影响。神经递质一般分为两类：介导性和调节性。介导神经递质直接作用于靶细胞；调节性神经递质对调节性神经递质的作用进行调节和微改作用。血清素是一种调节性神经递质。

在心理学课堂上，当与同学们讨论抑郁症时，话题几乎总是会涉及到对内分泌失调的高估和神化。有的学生会说：“我认为抑郁是由于内分泌失调造成的。”或者“我一直听说抑郁是低血清素引起的”。

许多抑郁症患者也认为，他们无法控制自己的抑郁是“因为内分泌失调。”而内分泌失调，则意味着他们必须要服药，因为只有服药才能缓解症状。

根据辉瑞制药公司（Pfizer）的说法，抗抑郁药左洛复（Zoloft）的药物原理是解决大脑中的内分泌失调。而森林制药公司（Forest）则在官网上表明，抑郁症的原因是内分泌失调，首要原因就是血清素失衡。

在他们看来，抗抑郁药依地普仑（Lexapro）是通过恢复大脑的内分泌平衡而起作用的(Jarrett 2015)。但是，对于这个“平衡”到底是什么，则没有进一步说明。大脑不同区域的平衡是否不同？当不同的神经递质相互作用时，需要不同的平衡吗?

神经学家克里斯蒂安·贾勒特（Christian Jarrett）认为，这种关于内分泌平衡的说法，或者说对于内分泌的神化，可以追溯到20世纪五、六十年代。

当时，精神病学研究人员发现，改变大脑神经递质水平的药物有时会改变人的情绪。例如，当一些人服用降压药萝芙碱（Raudixin）时，会降低血清素的水平，从而让情绪变得消极。这种情况，让研究人员得出结论：情绪状态与神经递质水平有关。然而，这并不意味着情绪完全取决于化学物质水平。相关的研究认为，焦虑和抑郁涉及诸多生化、生理和心理因素。

目前，没有研究表明抑郁症患者的血清素水平比普通人低。也没有研究发现l -色氨酸可以提高血清素的水平，改善抑郁的人的情绪(Shaw et al. 2002）。通过实验人为地降低被试的血清素水平，并不一定会导致情绪低落(Delgado et al. 1994)。

抑郁症的致病因素是多样的

（图源：verywellmind.com）

但是，这些相反或者矛盾的结论，却常常被那些宣扬抑郁症由于“内分泌失调”的人所忽视。这些研究者认为，药物SSRIs(选择性血清素再吸收抑制剂)能提高血清素水平。值得注意的是，对于此类药物的研究，结果高度不一致：它们有时有效，有时无效。

接受药物治疗的患者和接受安慰剂治疗的患者，在统计学上的差异并不显著。美国国家精神健康研究所的临床科学实验室指出：“选择性血清素再吸收抑制剂的功效，不能作为任何精神疾病病理生理学中血清素能功能障碍的主要证据。”(Lacasse and Leo 2005)。

如果低水平的血清素是导致抑郁的原因，那么令人费解的是，为什么具有SSRIs相反效果的药物被证明可以降低抑郁水平——天爱普丁（Tianeptine）可以降低血清素的水平，已经被证明是治疗抑郁症的有效方法(Jarrett，2015)。

尼克和他的同事(Nickel，2003年)进行了一项双盲随机对照研究，比较了接受天爱普丁(选择性血清素再摄取增强剂)治疗和帕罗西汀(paroxetine，选择性血清素再摄取抑制剂)治疗患者的效果。

这项研究共有44名抑郁症患者参与。所有参与者在指标上都有所改善，而且两组患者之间没有统计学上的显著差异。据此，研究人员认为，两种药物在临床上都有效，这两种有相反作用机理且都有效的药物，对低血清素水平导致抑郁症这一结论也提出了挑战。

除了这两种药物外，还有一些针对不同机制和不同神经递质的药物，已被证明能成功治疗抑郁症。例如，氯胺酮，一种兽医麻醉剂，已被证明可以改善抑郁症状(Kandel 2018)。氯胺酮并不是血清素抑制剂，而是主要的兴奋性神经递质谷氨酸。

大多数的抗抑郁药，能够促进新细胞生长并产生新的大脑连接；这有可能是支撑药物治疗成功的主要机制。贾勒特认为，抗抑郁药最重要的作用（除了安慰剂效应之外）可能是促进新的脑细胞的生长。

抑郁症是复杂的

脑部化学对心理过程很重要，所有这些过程都涉及电化信号。神经递质过量或不足，都会导致负面后果。过量的谷氨酸会导致大脑异常活跃，产生癫痫，并导致脑细胞死亡，破坏大脑连接。低水平的初级抑制性神经递质GABA(-氨基丁酸)可引起癫痫发作。就抑郁症而言，仅仅用这种化学失衡来解释是不够的：抑郁症很复杂，涉及很多变量和相互作用。

抑郁症的病因很复杂。确定其病因时，还应该研究遗传因素、情境因素和认知因素。情境因素，如失去所爱之人或离婚可能会导致抑郁。当人经历多次负面事件时，抑郁的风险就会增加。那些对自己、对当下生活和未来表现出消极情绪的人，都有患抑郁症的风险。

(图源：baidu.com)

对内分泌失调（化学失衡）的神化之所以一直存在，很可能是人们希望减轻关于抑郁症的耻辱感。因为内分泌无法控制，那么患有抑郁症，就有生理上原因，其他人也就不能因为精神上的弱点而遭受议论。遗憾的是，关于抑郁症的严格的生物学解释，似乎并不能消除这种污名。

斯柯麦瑞等人开展了系统分析，研究人们对精神疾病的看法。研究发现，随着时间的推移，人们逐渐对抑郁症的生物学解释增强认识，但是这种认识并未削弱对精神疾病的污名化：“对精神类疾病更充分的生物学理解，并没有带来社会公众对精神病人更大程度的接受。”

本文仅代表作者观点

欢迎个人转发

媒体转载授权请联系

稿件内容以反伪破迷为核心思想，科学普及、科学文化、科技哲学、科学与公众、世俗人文主义、科技伦理等领域均可涉及，旨在将科学探索结果无偏见地告知公众，避免公众上当受骗。中国科学探索中心 崇尚科学 反伪破迷爱我请给我“在看”