硬核科普:仅靠药物可能不能彻底解决抑郁症的说法正确吗?

文 / 太原心理
2019-12-08 08:09
一个心理咨询匠对生活的感悟,喜欢的可以关注我!

阿尔法是比昂精神分析一个重要理论,它的含义代表把不能忍受的情绪感受转化为可以情感接受或者可以承受的感觉。

希望这里我们彼此疗愈将生命不能忍受的痛转变为光,照亮我们的人性深处的黑暗,遇见我们真正的自己······

文/老K

前些天,我在知乎收到一条这样的提问:如何看待「仅靠药物可能永远治疗不好抑郁症」的说法?


关于这个提问,我查了一下,其实源自之前一篇文章中介绍的一本书。

文章介绍了一位患上抑郁症的英国人,约翰·哈里(Johann Hari)。

外人看来,约翰·哈里是个“自带光环”的人:

  • 他18岁就考上了英国剑桥大学国王学院,学习社会学和政治学;

  • 22岁的时候,他从剑桥毕业,成为了一名记者;

  • 工作后不久就变得小有名气,在欧美最有名的媒体上发表文章,比如英国的《独立报》《卫报》,美国的《纽约时报》《洛杉矶时报》等等,还拿过几项国家级的媒体大奖。

但是,他的“光环”附带了一层“阴霾”:因为遗传和家庭原因,约翰·哈里从小就患上了抑郁症。

不堪抑郁折磨的他开始尝试寻找医生帮助,医生告诉他你得了抑郁症,抑郁症是因为你体内的化学物质不平衡导致的;抗抑郁药能让体内的化学物质恢复正常,所以只要坚持吃药,你的抑郁症就能好起来。

一开始他觉得药物确实能够帮助他改善情绪,但一次和某个医生的谈话让他陷入深思,那个医生并没有觉得他彻底走出抑郁,约翰·哈里(Johann Hari)反思自己的过去发现的确是这样,每次药物都是一开始效果明显,随着时间推移这个效果就大打折扣。

于是约翰·哈里(Johann Hari)3年的时间,跑遍了全世界,进行了200多次采访,最后把自己采访得来的成果写成了一本书。

这本书的名字叫做“Lost Connections”,翻译成中文就是《失去的联系》。这本书出版以后,在英美两国都掀起了不小的波澜——

美国前第一夫人希拉里·克林顿评价说:“这本书对困扰美国社会的抑郁现象,做出了深刻的分析。”

在书中他根据自己的观察与探究采访得出一个论点(谨代表书中的论点,具体情况要谨遵医嘱):抑郁症根本不是因为体内的化学物质分泌失调导致的,抗抑郁药也根本不可能治好你的抑郁症。

这本书引发了剧烈的讨论,并且让很多人更加怀疑到底抑郁症是生理问题还是心理问题。

抗抑郁药物机制

其实药物治疗中更多还是源自生物学的假说,人类历史上最早的抗抑郁症药物,叫异烟肼,其实最初用来治疗结核病的。在做药物实验时,意外发现结核病患者服用异烟肼后,会出现欣快情绪。顺着这个路径,第一代、第二代抗抑郁症药物陆续被研制出来。

在那本书中介绍,1965年,一位叫亚里克·科本的英国医生提出了一个理论,他说:那些药物能起作用,可能是因为增加了大脑中一种化学物质的水平,这种物质叫做“血清素”。注意,他说的是“可能是”,也就是说,这只是他的一个猜想。

而到了现在随着脑科学与神经科学的发展,抑郁症的生理学说开始呈现开放性的讨论,不过主流的几个观点是:

  • 单胺神经递质和抑郁症

这个说法目前是我们最熟悉的,研究人员收集并解剖了一些抑郁症自杀者的脑部标本,通过显微镜看到大脑内三种神经递质(血清素即5-HT、去甲肾上腺素和多巴胺)的浓度低于常人。

研究发现5-HT掌管情感、欲望、意志;去甲肾上腺素提供生命动力;多巴胺传递快乐。

所以推断出脑神经递质与抑郁症的关联性。

  • 神经营养假说与抑郁症

这个假说是建立在动物实验的基础上,在对小白鼠的残酷研究后发现,重症抑郁症患者海马容积减小,且减小程度与抑郁持续时间呈正相关,这可能与海马神经受损有关。

  • 下丘脑-垂体-肾上腺轴与抑郁症

神经和内分泌之间关系密切,构成一个完整的网络,维持内环境的平衡。

上表中多数内分泌系统疾病与抑郁的病理生理相关。有研究认为下丘脑-垂体-甲状腺轴(HPTA)下游腺体功能亢进或者低下导致疾病发生,如甲状腺功能亢进症(Graves' disease)可出现典型情绪易激惹、活动增加、睡眠需求减少等躁狂综合征样表现;甲状腺功能减退症患者表现为情绪低落,自我评价低,精神运动性迟滞等类似抑郁发作表现,这与传统生物医学模式相吻合。

常见抑郁药的作用机制都是提高突触间隙血清素或其他神经递质的含量,所以貌似抑郁症的病因是由于神经递质过少,但其实病理上并没有这么简单。目前的研究表明,大部分抑郁症患者拥有正常数量级的神经递质,某些研究甚至显示抑郁症患者有更高的血清素释放。

但随着发展,人们也开始对照发现了一个现象那就是我们熟悉的“安慰剂效应”。

什么是安慰剂

厄文·基尔希

哈佛大学医学院的厄文·基尔希(Irving Kirsch)教授。他做过一个重要的实验,让我们看到了事实的真相。

他把实验参与者分成三组:给第一组人吃了一种糖豆,但是告诉他们,你吃的是一种抗抑郁药;给第二组人吃的才是真正的抗抑郁药,而且如实告诉了他们;第三组人则是什么都没吃,既没吃药,也没吃糖豆。

你可能以为,那些吃糖豆的,肯定没有效果吧?结果却让人大跌眼镜:只要你能让他相信自己吃了抗抑郁药,哪怕他吃的是糖豆,也一样能有效。更不可思议的是,总体来看,真正的抗抑郁药的效果,没比糖豆好多少。

之前我翻阅文献发现了一个有趣的实验,研究者共收集152例患者,包括抑郁症83例、焦虑症44例和共患抑郁或焦虑者25例(包括强迫症7例、躯体化障碍9例、神经性呕吐1例 、精神活性物质所致精神障碍3例、分裂症后抑郁1例、急性应激障碍1例、社交恐惧症 1例 、酒依赖1例、 癔 症 1例 )。平均年龄为 43.4 -4-17.65 岁 ,平均病程为7.2±8.55年,首次使用精神科药物的平均年龄为 41.3 ± 17.33 岁,首次住院的平均年龄为42.0±18.52岁。

152例患者的SAS和SDS(第一至第六周)总分及服用SSRIs类药物组 (90例 )和服用非SSRIs类药物组 (61例)进行比较。

本研究结果发现:无论是SSRIs类药物治疗还是非SSRIs类药物治疗,抑郁症或焦虑症住院患者 在治疗期间(从人院第一周至第六周)的焦虑抑郁水平呈阶梯状逐渐下降的趋势 ;但是在治疗第二周时,SSRIs类药物治疗组的焦虑和抑郁水平低于非SSRIs类药物治疗组 (P<0.001),而在人院时(第一周)和第二周以后 (第三至第六周),两组焦虑和抑郁水平显著差异。说明SSRIs类 药物起效较快,SSRIs类药物和非SSRIs类药物疗效相当,对于某些急需缓解焦虑和抑郁症状 者,选择 SSRIs类药物比非SSRIs类药物更具优势。

其实从这个研究可以看出药物如果都是安慰剂,可是两组不同的对照实验的确证明SSRIs类药物对抑郁的帮助更大,那么说明安慰剂作用也不是药物作用的全部。

虽然生物学理论不完美,但药物还是有效的

尽管我们看到了,药物治疗的一些生物学和神经科学的理论支撑并非完美,生理基础与情绪相关性确实存在,但为什么相关?抑郁症状为什么能消除?机理尚不清楚。如前所述,关于抑郁的发病机制,目前仅有一些假说(如神经递质假说),它们都有一些研究成果作为论据,但有时也相互矛盾,甚至相互否定。

而且关于药物治标不治本的说法也很多,不过以目前的科学水平与抑郁的解决方式来看,而且伴随药物的治疗也有很多局限,在这一点大致可以分为这几类:

一是不知道到底有没有效果;

二是不知道它什么时候能起效;

三是不知道这效果能不能一直保持下去。

我这里认为,虽然药物不完美而且还有很多副作用,让很多人痛苦不堪,可抑郁症本身的痛苦我想说远远超出药物带来的副作用痛苦,“两害相权取其轻”你大概也知道该怎么选择,

引用一个抑郁症亲历者对这个问题的回复,我觉得会更加接地气一些:

在这一点,仅靠药物可能永远治疗不好抑郁症这个说法是片面的,但也有一些依据在里面,通过大量的研究和数据表明,药物治疗的效果确实有限,没有心理治疗的效果显著,且复发率也比心理治疗的高。

所以当下来看,最好的解决还是将药物和心理治疗结合起来,在最严重的时候大概没有办法比药物可以更快让你脱离苦海了,后续的人格与性格的完善确实不能依靠药物,这个时候无论是认知疗法还是动力学的精神分析等心理治疗手段会帮助你完善自我,这样才能最大程度避免复发率。

不过抑郁症和其他问题一样,并不存在彻底治愈一说,从某种程度来说这个世界不存在一种问题可以彻底根治永不复发的毛病,所以这个问题也是一个悖论。

希望大家在解决的过程里,尽量选择科学、稳妥的方式进行,抑郁症的治疗较为缓慢,也急不得,要是心急想要看一两次咨询,吃一个星期的药就会好,这也不现实。

把心态放好,努力面对,才是最好的出路。

参考资料:

[1] Hamon M,Blier P.Monoamine neurocircuitry in depression and strategies for new treatments [J]. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry,2013,45:54-63.
[2] Root DH,Hoffman AF,Good CH,et al. Norepinephrine activates dopamine d4 receptors in the rat lateral habenula[J].J Neurosci,2015,35(8):3460-3469.

[3] Prabhakar V,Gupta D,Kanade P,et al. Diabetes-associated depression:the serotonergic system as a novel multifunctional targe[t J]. Indian J Pharmacol,2015,47(1):4-10.
[4]Goda R,Otsuka T,Iwamoto A,et al. Serotonin levels in the dorsal raphe nuclei of both chipmunks and mice are enhanced by long photoperiod,but brain dopamine level response to photoperiod is species-specific [J]. Neurosci Lett,2015,593:95-100.

[5] Rominger A,Cumming P,Brendel M,et al. Altered serotonin and dopamine transporter availabilities in brain of depressed patients upon treatment with escitalopram:A 131I β-CIT SPECT study[J].Eur

[6] Neuropsychopharmacol,2015,25(6):873-881. Zhong P,Liu Y,Hu Y,et al. BDNF interacts with endo-cannabinoids to regulate cocaine-induced synaptic plasticity in mouse midbrain dopamine neurons [J]. J Neurosci,2015,35

(10):4469-4481.
[7] Kudinova AY,Gibb BE,McGeary JE,et al. Brain derived neurotroph ic factor (BDNF) polymorphism moderates the interactive effect of 5-HTTLPR polymorphism and childhood abuse on diagnoses of major depression in women [J].Psychiatry Res,2015,225(3):746-747.

[8] Choi S,Han KM,Won E,et al. Association of brain-derived neurotrophic factor DNA methylation and reduced white matter integrity in the anterior corona radiata in major depression[J]. J Affect Disord,2014,172C:74-80.等。

[9]《认知神经科学》,Michael S.Gazzaniga,Richard B.Ivry,George R.Mangun。

[10]《变态心理学》,David H Barlow,V.Mark Durand

老k简介:本科,心理咨询师(国家二级、三级双证持有),神经症亲历者 ,佛学爱好者,公众号“阿尔法心理研究所”创作者 ,头条认证心理领域创作者(青云计划科普类获奖者),长期坚持省三甲医院动力学个人体验分析110小时+ (目前仍在进行)

培训/学习经历:国家心理咨询师系统面授培训、曾奇峰精神分析60讲、武志红心理学课、熊逸佛学50讲、施琪嘉创伤疗愈系列课程、北京心理危机研究与干预中心副主任医师彭旭《走出抑郁,学会自我疗愈》系列课程等