一个胃角的“癌变之路”丨病例分享
胃角的病变，是如何在胃镜的严密监察下，还能得以潜伏、破蛹而出并悄无声息地发展壮大了呢？
编辑丨周慧 李百文 上海市第一人民医院
来源丨华亭论镜
患者，男性，59岁。近4年因“反复中上腹不适”于我院多次就诊，自2013年3月起，诊断“慢性萎缩性胃炎伴糜烂”，长期治疗并随访胃镜至今。
今年3月该患者遵医嘱再次复查胃镜，发现胃角一“凹陷型病变”，表面发红，充血糜烂，大小约1.5X1.0cm, NBI镜下显示边界清晰，靛胭脂染色见病变处表面不平，着色不均。
EUS提示：胃角胃壁增厚，以粘膜层及粘膜下层增厚为主，呈不均质低回声改变，局部累及固有肌层，浆膜面完整；壁内可及淋巴结（见图1）。活检病理提示：“胃角粘膜慢性炎伴肠化及中-重度异型增生”。
（图1. 点击查看大图）
回顾该患者病史，患者长期有萎缩性胃炎伴肠化的病史，早已纳入胃癌的高危人群被密切随访。
胃角的这处病变，是如何在胃镜的严密监察下，还能得以潜伏、破蛹而出并悄无声息地发展壮大了呢？
（图2. 点击查看大图）
让我们来分析一下患者病史：
首先该患者的萎缩、肠化及胃息肉的背景粘膜，正是胃癌滋生的温床。
2013年3月初次胃镜即提示患者胃窦、胃体有中-重度肠化（见图2）。胃角显示光滑，未及明确病灶（图3-A）。
2015年5月复查胃镜观察到胃窦前壁处一息肉样增生病变（图3-A黄色箭头所示），病理提示：“萎缩性炎伴肠化、糜烂”。当时胃角小弯侧少许粘液附着，镜下亦未观察到明显病变。
2016年7月胃镜下仍可观察到胃窦前壁该息肉样增生病变，与一年前无明显变化。此时胃窦前壁与小弯交界处可见另一息肉样隆起（图3-A白色箭头所示）。胃角中央显示稍充血（图3-A）。
2016 年8月胃镜特检中发现，胃角小弯侧此时隐约可见一浅表凹陷性改变（图3-B）。ME-NBI下观察此IIb型病变，表面不光整。胃小凹按Sakaki分型为IV型：呈卵圆状、斑块状；微血管总体尚规则，呈FNP分型，局灶处微血管延伸、密度稍增加，但仍沿腺管分布，呈ILL-2型（图3-B）。
遗憾的是，当时关注于患者胃窦其他息肉样增生、重度肠化及隆起糜烂的病灶，此处未予取活检，但嘱患者3-6月内复查胃镜。
8个月后患者复诊查胃镜时，显示胃角该处已明显进展为一“凹陷型病变”。ME-NBI内镜观察见病变处胃粘膜微结构及微血管不规则（图3-C）：胃小凹（Sakaki分型）为V1型，呈指状、绒毛状，见规则或不规则白色不透光物质，并见局灶腺管结构消失，残存微腺管大小不一、散在分布不均；微血管密度不均，形态各异，走形不一，分别呈FNP、ILL-1及ILL-2型。
（图3. 点击查看大图）
如前描述，该患者同时合并胃窦前壁和小弯与前壁交界处两处息肉样增生病变。ME-NBI观察到此两处病变均可见腺管的异常延伸，局部胃小凹结构消失或破坏，以及微血管分布的紊乱（图4）。2016年8月活检病理即提示：“粘膜慢性炎伴肠化及轻度异型增生”。
（图4. 点击查看大图）
综合考虑，患者胃角及胃窦处息肉样增生三处病灶累及区域较大，EUS提示胃角病变有侵犯固有肌层可能，淋巴结转移风险大，决定不采用ESD切除。
经外科会诊后，该患者转至外科行腹腔镜下胃癌扩大根治术，术后远端胃部分切除标本病理：
“
（胃角小弯侧）绒毛状管状腺瘤伴低级别上皮内瘤变，局部呈高级别上皮内瘤变；胃窦腺瘤2枚，粘膜慢性萎缩性炎伴肠化，局灶腺体轻度异型增生；多枚淋巴结检测均为反应性增生。免疫组化结果，异型细胞，MSH2 (+), MLH1 (+) , CK (+), CEA (部分+), CerbB-2 (2+), P53(部分+), Ki67(+)。
”
结合病理回顾，胃角病变诊断为“早期胃癌”，EUS 对病变分期的判别偏重，该患者原可尝试内镜下微创术——ESD切除病变。
总结
患者的早期胃癌得到了根治切除，但总结该患者诊治病程中的一些问题，我们得出如下经验和教训：
1. 活检：看到可疑病变，一定取活检；多处病变就多处取活检，擦亮眼睛不被一处病变干扰，而忽略可能更严重的问题。ME-NBI指导下精准活检，与病理结果相得益彰，缺一不可。
2. 随访：对于局灶的癌前病变（重度肠化、低级别上皮内瘤变），应与患者充分沟通，及早切除或密切随访；对于高危患者，随访应更严密，缩短随访期，及早治疗，将病变扼杀于萌芽状态。
3. 造成判别偏重：过分倚重EUS，易导致患者错失内镜下微创治疗机会，宜结合其他内镜表现及操作者的经验综合判断肿瘤分期。
对该患者胃角“癌变之路”的回顾和分析告诉我们，在内镜工作中还是要增强早癌诊断的意识，尤其对高危人群。鉴于早期胃癌的内镜表现和病理结果的异质性，每个内镜操作者要在长期实践中，练就一双在白光内镜及特殊内镜下识别、准确判断早癌的本领，能够明察秋毫，让早癌无处遁形，以期将其扼杀于萌芽状态。