科学家设计一种修复受损心脏组织的方法

• 值得注意的是，成年斑马鱼受伤后心脏再生。
• 科学家最近在斑马鱼身上发现了一个关键基因，它可以调节受损心脏组织的再生和愈合。
• Krüppel样因子1(KLF 1)基因在斑马鱼损伤后通过重新编程未受伤的心肌细胞中的基因通路起作用。
• 了解这一基因是如何工作的，可能会导致创新的治疗方法，可以减少或逆转心脏病发作造成的损害。

心脏是一种肌肉，负责将血液输送到整个循环系统。要发挥作用，它需要足够的氧气和营养，这是冠状动脉提供的。

如果这些动脉被长期阻塞，心脏组织就会死亡--导致心脏病发作或心肌梗死。

心脏病起因25%可信源在美国的死亡人数。尽管治疗取得了进展，但65岁或65岁以上的心脏病患者的死亡率仍然保持不变。极高，地址：

• 一年后24%
• 5年后51%
• 8年后65%

心脏病发作导致称为心肌细胞的心肌细胞死亡左心室。不能收缩的纤维瘢痕组织取代了受损的心肌细胞。这降低了心脏泵的能力，有可能导致充血性心力衰竭.

心力衰竭可以显著降低生活质量。心脏移植是唯一的治疗方法，但由于供体器官有限，这对大多数人来说是不可行的。

心脏病发作后，成人心脏具有较低的再生能力。身体替代心肌细胞的速率为1%可信源每年25岁，75岁时每年0.45%。

再生能力

与人类不同的是，成年斑马鱼在受伤后会再生心脏和其他器官。然而斑马鱼分享的不仅仅是70%人类的基因。这种特性和其他特性使这些鱼成为研究器官再生的理想模型，目的是为了治疗人类疾病。

但直到最近，斑马鱼修复受损心肌的确切方法还是个谜。

现在，澳大利亚达林赫斯特的维克多·张心脏研究所和其他机构的研究人员发现，一种名为KLF 1的蛋白质在这一过程中起着核心作用。他们的发现发表在杂志上。科学.

科学家们已经知道KLF 1在红细胞产生中是必不可少的。这项新的研究发现，KLF 1在斑马鱼受损心肌的再生和愈合中也起着至关重要的作用。

当研究人员抑制KLF 1基因时，斑马鱼再生心脏组织的能力严重下降，但并没有改变它们的心脏发育。

在未受伤的斑马鱼心脏中激活KLF 1可显著增加心肌细胞的复制。研究人员发现，当心肌细胞受损时，KLF 1会重新连接线粒体代谢通路。

这些代谢变化与剩余未受伤的心肌细胞的重定向有关，使其恢复到更不成熟的状态。这使他们能够繁殖和修复损伤，这一过程被称为心肌可塑性。

高级研究员Kikuchi博士对研究结果发表了评论：“我们的研究发现了一个秘密开关，它可以让心肌细胞在心脏受伤后分裂和繁殖。”当需要的时候，它就会起作用，当心脏完全愈合时，它就会关闭。“

“在人类，受损和伤痕累累的心脏肌肉无法取代自己，这可能会改变游戏规则。”由于这些细小的小鱼拥有超过70%的人类基因，这确实有可能拯救许多人的生命，并导致新药的研发。“

然而，阐明KLF 1在人类心脏中的作用还需要进一步的研究。

维克托·张心脏研究所心脏受体生物学实验室主任罗伯特·格雷厄姆教授对这项研究的意义发表了评论，他没有参与这项研究：

“该基因也可能是人类心脏的一个开关。我们现在希望对其功能的进一步研究可以为我们提供一条线索，开启人类心脏的再生，以提高他们在身体周围抽血的能力。“

如果未来的研究显示心肌可塑性在人类体内是如何被阻断和重新激活的，这可能会导致创新的治疗方法，有可能减少或逆转心脏病发作造成的损害。这一发现有可能彻底改变心脏病的治疗方法。