内科学丨循环系统疾病（心力衰竭）

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心力衰竭

【病因】

一、基本病因

心脏负荷过重

1．压力负荷（后负荷）过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。

2．容量负荷（前负荷）过重 见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。

二、诱因

1．感染 呼吸道感染是最常见，最重要的诱因。

2．心律失常 心房颤动是器质性心脏病最常见的心律失常之一，也是诱发心力衰竭最重要的因素。

3．血容量增加 如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等。

4．过度体力劳累或情绪激动 如妊娠后期及分娩过程，暴怒等。

5．治疗不当 如不恰当停用洋地黄类药物或降血压药等。

6．原有心脏病变加重或并发其他疾病 如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动；合并甲状腺功能亢进或贫血等。

【病理生理】

一、代偿机制

（一）Frank—Starling机制 即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量。属于异长调节。

（二）心肌肥厚 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。

（三）神经体液的代偿机制

1．交感神经兴奋性增强 心力衰竭患者血中去甲肾上腺素（NE）水平升高。

2．肾素一血管紧张素系统（RAS）激活 由于心排血量降低，肾血流量随之减低，RAS被激活。RAS被激活后，血管紧张素lI及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等发生一系列变化，称之为细胞和组织的重塑。

二、心力衰竭时心钠肽和脑钠肽（ANP and BNP）的变化

心力衰竭时，心室壁张力增加，心室肌内不仅BNP分泌增加，ANP的分泌也明显增加，使血浆中ANP及BNP水平升高，其增高的程度与心衰的严重程度呈正相关。为此，血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。

三、心功能的分级 目前通用的是美国纽约心脏病学会（NYHA）1928年提出的一项分级方案，主要是根据患者自觉的活动能力划分为四级：

Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。

Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。

Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。

急性心肌梗死所致的心力衰竭

急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级：

Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭；

Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野；

Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野（急性肺水肿）；

Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。

慢性心力衰竭

【临床表现】

一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主：

（一）症状

1．程度不同的呼吸困难

（1）劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。

（2）端坐呼吸

（3）夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快，

重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。

（4）急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。

2．咳嗽、咳痰、咯血 咳嗽、咳痰是肺泡和支气管粘膜淤血所致，开始常于夜间发生，坐位或立位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。长期慢性淤血肺静脉压力升高，导致肺循环和支气管血液循环之间形成侧支，在支气管粘膜下形成扩张的血管，此种血管一旦破裂可引起大咯血。

（二）体征

1．肺部湿性啰音 肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。

2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。

二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主：

体征

1．水肿 体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。

2．颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。

3．肝脏肿大 肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。

三、全心衰竭 右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。

【实验室检查】

一、超声心动图

1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。

2．估计心脏功能

（1）收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数（EF值），正常EF值>50％，运动时至少增加5％。

（2）舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。正常人E／A值不应小于1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。

【治疗】

一、治疗方法

（一）病因治疗

1．基本病因的治疗

2．消除诱因 常见的诱因为感染，特别是呼吸道感染，应积极选用适当的抗菌药物治疗。

（二）药物治疗

1．利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。

（1）噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪（双氢克尿塞）为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再

吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。

（2）袢利尿剂：以呋塞米（速尿）为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。

（3）保钾利尿剂：螺内酯（安体舒通）。

2．血管紧张素转换酶抑制剂的应用 血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂用于心力衰竭时，其主要作用机制为：①抑制肾素血管紧张素系统（RAS），除对循环RAS的抑制可达到扩张血管，抑制交感神经兴奋性的作用，更重要的是对心脏组织中的RAS的抑制，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

3．正性肌力药

（1）洋地黄类药物：

1）药理作用

①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。

②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。

③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。

2）洋地黄制剂的选择：

①地高辛：口服片剂0．25mg／片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰：4～8小时获最大效应。

②毛花苷丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。

3）应用洋地黄的适应证：

慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。

肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。

4）洋地黄中毒及其处理

①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。

洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。

测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1．0～2．0ng／ml。

②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。

4．β受体阻滞剂的应用