血压高(收缩)压高、低(舒张)压低是怎么回事?
总有患者问这个问题,“我血压高压高、低压低是怎么回事?”。
前些日子曾经回答过“血压高(收缩)压正常,低(舒张)压高是什么原因?”,今天就来回答一下“高(收缩)压高、低(舒张)压低”的问题。
高血压患者高压(收缩压)高、低压(舒张压)低的现象很常见,尤其在老年人群。记得回答“血压高(收缩)压正常,低(舒张)压高是什么原因?”时曾经说过,那种情况说明血管的弹性尚好。现在情况反过来了,高(收缩)压高、低(舒张)压低是怎么回事?最主要、最常见的原因就是动脉硬化严重!
我们知道,血压是血液在动脉血管内流动时对血管壁产生的侧压力。高压(收缩压)是心脏收缩时血液从心室流入动脉时对动脉壁产生的压力形成的,而低压(舒张压)是心脏舒张时原来扩张的动脉血管弹性回缩形成的。正常的血管管壁是富有弹性的。当血液从心脏泵入动脉、压力升高时,动脉血管会扩张,血管的容积增加,压力就会得到缓冲,保持了一定的收缩压;而心脏舒张时,血管壁弹性回缩,维持一定的舒张压。因此,无论高压(收缩压)、低压(舒张压)都与血管弹性密切相关。
高血压的病人,长期的血压升高使得动脉发生硬化,管壁增厚,硬度增加,而顺应性和弹性降低,这样,收缩期动脉扩张减弱,对血压升高的缓冲能力降低,收缩压升高;由于动脉硬化,扩张有限,动脉的弹性回缩加快,本该发生在舒张期的回缩提前到了收缩期,导致收缩压更加升高。而由于动脉硬化,动脉的弹性回缩减弱,回缩时间又提前到收缩期,使得舒张压不足以维持而降低。
用大动脉的脉搏波传导速度改变来说明“高压高、低压低”的形成可能更加直观一些。脉搏波是心脏的搏动(振动)沿动脉血管和血流向外周传播而形成的。脉搏波的传播速度取决于传播介质(血管壁)的物理和几何性质(血管壁厚度、弹性,血管内径等)。动脉管壁增厚、硬化严重时,脉搏波传导速度加快,反射波也加速,提前落在中心大动脉的收缩期,也就是脉搏波的收缩期压力波上,使得收缩压升高;而本该落在舒张期压力波上的反射波没有落在舒张期,所以舒张压降低。
“高压高、低压低”的现象在老年人中尤其明显,这是由于老年人的大动脉随增龄发生退行性改变,管壁硬化,弹性降低。老年人收缩压随增龄而升高,而在60岁以后,舒张压逐渐降低。并且老年人交感神经兴奋性增加,管控血管收缩的α-受体功能相对增强,也会增加血管的收缩加重收缩压增高。所以这种“单纯收缩期高血压”在老年人中常见,占到65%以上,在高龄老年人中尤为常见,可以占到90%。
还有,主动脉瓣的关闭不全、反流也会使得舒张压降低。这是因为在心脏舒张期,血管里的血液由于瓣膜关闭不全而反流回心脏,血管内的血液充盈减少,对血管壁的压力减低所致。如果反流量大,会出现舒张压的明显降低。老年人常常合并主动脉瓣病变,也会加重低压低的改变。
血压高压(收缩压)和低压(舒张压)的差值叫做“脉压”。正常的脉压应该在30~50mmHg。动脉硬化后,脉压可以增加到60mmHg以上,老年人甚至可以达到70~100mmHg。
研究发现,收缩压增高与心、脑、肾等脏器损害的关系更为密切。研究还发现,脉压增大是重要的心血管事件预测因子,与所有的靶器官损害相关,与高血压的肾损害显著相关。脉压大于60mmHg的老年高血压患者比脉压40~60mmHg的患者尿白蛋白定量明显增高。老年人脉压增大和总的病死率、心血管事件增加是一致的。并且还预示患痴呆的风险增加。
血压“高压高、低压低”带来的最大问题是降压治疗困难。高压高了需要降,低压低了不能降,“高不成,低不就”还真是很矛盾。血压的低压(舒张压)有一个很重要的作用,就是维持心脏的供血。因为心脏的供血是靠舒张期灌注的,需要一定的舒张压保证,所以舒张压不能降得太低。降压治疗中,舒张压的水平最好维持在70mmHg左右,不要低于60mmHg。但有些患者舒张压水平甚至更低,这样降压治疗就需要慎重,必要时,需要放宽降收缩压的标准。
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