人到中年每天都吃阿司匹林，可以预防颈动脉斑块吗？
阿司匹林的功效是抗血小板聚集，并不是预防颈动脉斑块，动脉斑块与动脉粥样硬化有关，动脉粥样硬化与高脂血症、高血压相关最大。动脉斑块的预防应是调血脂、控血压为主，血栓形成与血小板聚集相关。
生理性止血离不开血小板，但抗血栓又要抗血小板
一、血小板的生理功能——止血，止血的过程中会产生血栓
1、黏附
血小板是不能黏附在正常的血管壁内的，只有在血管内皮细胞受损时，才可黏附于内皮下组织上。粘附起到“识别”损伤部位的作用，即定位。
2、释放
激活后的血小板，能释放多种活性物质，这些物质能进一步促进血小板活化、聚集，加速修复、止血过程。
3、聚集
是指血小板与血小板之间的相互黏着，可聚集成团，形成血栓，血栓可堵住伤口避免血液流失；同时，激活的血小板释放的物质，也有强烈收缩血管的作用。
4、收缩
血小板的收缩能力，可使聚集而成的血凝块回缩。
5、吸附
黏附、聚集于破损血管处的血小板，可吸附血浆中的多种凝血因子，进一步促进破损处的血液凝固和生理止血。
总的来说，在血管损伤后，1~2秒内即有血小板黏附于损伤之处，继而诱发聚集，形成凝块并释放出多种促凝素或血管活性物质，使血栓形成，堵住伤口，达到初步的止血。正常状态下的血小板发挥着生理性止血功能，异常活化的血小板则参与了血栓的形成。
二、阿司匹林的作用就是抗血小板聚集；所以有出血症状的溃疡病或其他活动性出血是服用禁忌症
服用阿司匹林，主要是抑制环加氧酶而减少TXA2的生成，从而减少血小板聚集，防止血栓形成。如下图：
阿司匹林抗血小板，小剂量即可显著减少TXA2水平，且对血管内皮的PGL2无明显影响。
三、人到中年每天都吃阿司匹林，因为多种因素可导致血管内皮损伤，引诱血小板聚集
如上所述，有损伤，血小板才会有黏附。
血管的内皮，是血液和血管平滑肌之间的一层薄薄的屏障，极易出现损伤。
1、高血压
高血压时血流对血管壁的机械性压力和冲击，引起内皮损伤，易产生血小板黏附。
2、吸烟
吸烟使血液中一氧化碳浓度增高，可造成血管内皮细胞缺氧性损伤。
3、高脂血症
低密度脂蛋白（LDL)被氧化，可导致内皮细胞和平滑肌细胞损伤。
其他一些毒素和病毒，也可引起内皮损伤。这些都是心脑血管缺血性疾病的危险因素，所以预防，在控制原发病的基础上，需要针对血小板聚集。
动脉斑块与动脉粥样硬化有关，危险因素最常见有高脂血症、高血压
斑块是动脉粥样硬化的病变特征，有纤维斑块和粥样斑块。引起动脉粥样硬化的因素即是导致动脉斑块形成的病因。
一、常见的危险因素有高脂血症、高血压、吸烟、其他疾病导致的高脂血症、遗传、性别与年龄、代谢综合征
1、高脂血症
特别是低密度脂蛋白（LDL），LDL的持续升高和动脉硬化的发生率呈正相关，而高密度脂蛋白（HDL）对动脉硬化有预防作用。所以看血脂报告单：LDL越低越好、HDL越高越好，在预防动脉硬化方面来说。
2、高血压
动脉硬化是高血压的主要病变特征，这东西肉眼看不见，但它确实在缓慢的进展中。
早期的高血压以血管痉挛为主，血压呈波动性升高，往往经过适当休息和治疗，血压可恢复正常。
进一步发展为动脉病变期，即动脉硬化，主要是细动脉硬化，常累及肾、视网膜动脉。
后期为血管病变引起的内脏病变期，如左心室肥大、高血压肾病、脑梗塞和脑出血等。
二、动脉粥样硬化最早期出现脂纹，脂纹可发展为纤维斑块，进一步发展为粥样斑块
1、脂纹
最常见于主动脉后壁及其分支口处，肉眼看为点状或条纹状黄色不隆起或微隆起的病灶。脂纹由大量的泡沫细胞聚集而成，主要成分为脂质。
2、纤维斑块
脂纹进一步发展而来，肉眼看为不规则隆起的斑块，颜色浅黄、灰黄色或瓷白色。
3、粥样斑块，也叫粥瘤
由纤维斑块深层细胞的坏死发展而来，是动脉粥样硬变的典型病变。
三、斑块的影响不单堵塞血管，斑块还有其他病变，如斑块内出血、斑块破裂等，可引起各种疾病
1、斑块内出血
斑块内的血管破裂出血，形成血肿，血肿会使斑块进一步增大、隆起，可以导致血管血流急性中断。相应引起的如脑梗、心梗等血管缺血性疾病。
2、斑块破裂
隆起的斑块可发生破裂，斑块里面的粥样物可排入血流，形成胆固醇栓子，栓子随血流流动，如流到脑，引起脑血管栓塞叫脑栓塞；流到冠脉引起栓塞就心肌梗死；流到其他部位也会引起相应栓塞。
斑块破裂后形成的溃疡面，因生理性止血反应，血小板聚集，最后可形成血栓，引起该处管腔阻塞，继发相应器官梗死。
3、动脉瘤形成
斑块的底部平滑肌可发生萎缩、弹力下降，在血管压力的作用下，该处管壁向外扩张，形成动脉瘤。动脉瘤的破裂，可引起大出血。常见的高血压性脑出血，部分为血压高时压力过大致动脉瘤破裂出血。
无论是血栓还是动脉斑块，杜绝生成的根本方法就是积极控制、治疗危险因素。作为预防性治疗，常用阿司匹林预防血小板聚集引起的血栓，用调控血脂类药物预防动脉斑块。