高血压鉴别诊断千千万，这次的元凶又是谁？
抽丝剥茧地找出真正的病因，才能真正地降压和使患者获益更大。
作者丨人间世
来源丨医学界心血管频道
高血压的诊断焦点一直集中在原发性和继发性的鉴别上，继发性高血压病因很多，我想作为久经考场的大家应该都能脱口而出不少常见疾病，其中肾动脉狭窄是必不可少的。但肾动脉狭窄本身只是一种现象描述，并不是一种独立的疾病，
今天以1个病例的形式向大家介绍一下肾动脉狭窄相关性高血压的诊疗。
患者32岁女性，主因“发现血压升高3年”入院，血压最高为240/140 mmHg，最低为170/110 mmHg，平日多为180/120 mmHg，无不适主诉。否认其他疾病史、用药史及家族遗传病史等。
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需要考虑哪些鉴别诊断？
患者青年女性，发病年龄早，血压水平高，考虑继发性高血压可能性大。
常见的继发性因素有：
- 原发性醛固酮增多症：高血压伴低钾血症，24小时尿钾增多，ARR升高，确诊试验阳性。
- Cushing综合征：高血压、代谢异常相关表现，皮质醇昼夜节律消失，小剂量地塞米松抑制试验阳性。
- 嗜铬细胞瘤：高血压伴头痛、心悸、大汗等三联征，血、尿儿茶酚胺升高，影像学是肾上腺或异位占位。
- 肾性高血压：基础有慢性肾病，且多有血尿、肾功能不全，伴有肾性贫血、肾性骨病等。
- 肾动脉狭窄：高血压、继发性醛固酮增多、不对称性肾萎缩，可伴有难以解释的一过性肺水肿，影像学可见肾动脉狭窄。
另外有睡眠呼吸暂停低通气综合征、主动脉缩窄、内分泌性疾病、药物相关性及单基因性高血压等。
入院后予完善高血压相关检查，结果如下：
- 四肢血压：右上臂151/96 mmHg，左上臂150/92 mmHg，右下肢153/100 mmHg，左下肢165/102 mmHg，右ABI：1.01，左ABI：1.09；
- 立位肾素/醛固酮：血浆醛固酮（立位）202.0 ng/dL、血浆肾素（立位）1184.0 uIU/mL↑；
- 1mg地塞米松抑制试验：次日8点血皮质醇：1.0 ug/dl；
- 肾功能：血肌酐 86.25 umol/L；
- 肾小球滤过率：左肾eGFR 59.0 ml/min，右肾eGFR 15.07 ml/min；
- 肾超声提示：左肾109*44 mm，右肾92*32 mm；
- 肾动脉CT：右肾动脉闭塞，侧枝形成，右肾缩小；
- 双肾上腺CT平扫+增强：未见异常；
- 余颈动脉超声、自身抗体等均未见异常。
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导致肾动脉狭窄的凶手又是谁呢？
目前，基本可以肯定患者高血压是由右肾动脉狭窄引起的，但又是谁导致了右肾动脉狭窄呢？
目前肾动脉狭窄的病因主要有三类：
- 动脉粥样性硬化性：最常见，多见于老年人，合并多种心血管病危险因素，伴有其他动脉粥样硬化改变，多为肾动脉近端或开口受累，可表现为偏心性狭窄、锥形狭窄等。
- 多发性大动脉炎：多见于青年女性，多有主动脉及其分支受累的症状及体征，肾动脉近端受累为主，管壁增厚，管腔狭窄或瘤样扩张。
- 纤维肌性发育不良：多见于育龄期女性，病变多位于肾动脉主干中远端，典型表现为串珠样改变。
该患者为青年女性，无明显心血管病危险因素，无明显主动脉及分支手累表现，同时肾动脉以中远段受累为主，虽无典型串珠样改变，伴有单侧肾功能减退，故倾向于肾动脉肌性发育不良可能性大。血肾素、醛固酮均升高考虑肾灌注不足继发性升高。
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下一步的治疗策略？
肾动脉狭窄治疗主要包括药物治疗、介入治疗及外科治疗，其关键性问题为是否需要行靶血管血运重建。
血运重建需考虑解剖学指征和临床指征两方面：
- 解剖指征：肾动脉直径狭窄50%以上，跨病变收缩压差大于20 mmHg，平均压差大于10 mmHg；
- 临床指征：严重高血压、恶性高血压、难治性高血压、高血压药物不耐受；单功能肾或双侧肾动脉狭窄合并肾功能不全或恶化；一过性肺水肿；不稳定性心绞痛。
需具备解剖学指征和至少1项临床指征可行肾动脉血运重建，血运重建中首选介入治疗。
该患者单侧肾动脉闭塞，满足解剖学特点，伴有严重高血压、单侧肾功能不全满足2项临床指征，故血运重建指征明确。
跟冠脉介入治疗类似，肾动脉介入主要有单纯球囊扩张和支架植入。根据现有指南推荐，动脉粥样硬化相关肾动脉狭窄多推荐支架植入，而多发性大动脉炎及纤维肌性发育不良多一般建议行单纯球囊扩张。遂行肾动脉造影+球囊扩张术，结果如下：
图1：右肾动脉造影
图2：右肾动脉球囊扩张术后
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治疗效果如何？
术后第二天复查四肢血压：右上臂102/57 mmHg，左上臂108/63 mmHg，右下肢116/69 mmHg，左下肢112/64 mmHg，右ABI：1.07，左ABI：1.04。
总 结
高血压是我们日常工作遇见的一类疾病，但是也需要我们仔细地筛选出那些那些潜在的继发因素，并抽丝剥茧地找出真正的病因，才能真正地降压和使患者获益更大。