高血压是如何形成的？

在高血压门诊，经常会遇到有服用药物多年的患者问大夫：大夫，我什么时候才能停药呢？这要从高血压的形成来分析了。

现代每个人，或自己或身边人是高血压。但对于高血压的形成过程了解不深。高血压主要分为原发性的和继发性两大类。

继发性高血压，也就是某些确定的疾病或病因引起的。常见病因有：

1、肾实质性高血压，这个是最常见的。由于大量肾单位的丢失，肾小球的滤过功能以及肾小管功能障碍导致水钠潴留，肾脏内分泌方面有三方面，第一个是由于肾脏血供降低导致肾素分泌增加，进而激活RAAS系统，导致水钠潴留，第二个是由于激肽释放酶-激肽系统功能缺陷导致激肽生成减少，由于能够对抗血管紧张素并且促进前列腺素释放的激肽减少，促进了高血压发生，第三个是前列腺素合成不足，原本能扩张血管、抑制交感神经释放儿茶酚胺、对抗抗利尿激素以及抑制近曲小管重吸收钠的PG减少，引起血压升高。简言之是由于肾脏基本滤过功能以及内分泌功能的障碍引起的高血压；

2、肾血管性高血压，由于大动脉的炎症、肾动脉发育不良或是粥样硬化，引起的单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄所致高血压。由于血管狭窄，导致肾脏血供减少，进而激活RAAS系统，导致高血压；

3、肾上腺激素分泌过量所致的高血压，主要是原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤以及皮质醇增多症。

这三大类疾病除了各自典型的表现外，均会因为激素分泌过量而出现明显的高血压表现。继发性的高血压主要是以上几类，形成的过程有比较明确的病因。

关于原发性高血压，病因以及发病机制暂时不明。目前认为它是一种多基因遗传疾病，在与环境因素交互作用的情况下，引起了高血压。目前的几个猜测是以下几个方面：

1、各种原因引起大脑内神经递质浓度或者活性异常，导致激活RASS系统或者蓝斑-交感-肾上腺髓质系统，引发高血压；

2、由于现代的高盐饮食以及获得性的肾脏排钠能力降低，使得机体只能在升高血压的情况下，才能将水、钠排泄出去，来达到维持机体的平衡；

3、各种原因导致的RAAS系统激活；

4、各种因素导致血管内皮细胞功能异常，使得其分泌扩血管的活性物质减少（如PGI2、NO），而缩血管的增多（如ET-1等）；

5、胰岛素抵抗，这是一个近来十分新颖的观点，它是指肥胖患者多有胰岛素抵抗现象，这时候机体不得不分泌过量的胰岛素，来降低血糖，但是高胰岛素血症又会导致水钠潴留、交感神经系统亢进，从而导致高血压。但是有人认为此时亢进的交感神经系统能够导致产热增加，是对肥胖的一种调节。

综上，除了原因不明的原发性高血压，继发性高血压都有明确的形成过程。原发性高血压占总高血压患者的90%，通过危险分层，量化预后，部分轻型高血压患者改善生活方式，但通常情况下是无法根治的，需要终生服药治疗，并且辅以非药物治疗。而对于继发性高血压，也仅只有一小部分能真正根治，大部分只能依靠现代医学控制。

（文中配图均为资料图，仅供参考）

（作者 王逸程，长治医学院研究生）