甲状腺出问题会对人体其它器官和功能造成什么影响？

甲状腺是脊椎动物非常重要的腺体，属于内分泌器官。在哺乳动物中它位于颈部甲状软骨下方，气管两旁。人类的甲状腺形似蝴蝶，犹如盾甲，故以此命名。甲状腺控制使用能量的速度、制造蛋白质、调节身体对其他荷尔蒙的敏感性。

甲状腺与糖尿病之间紧密相关

作者找到一篇文章，内容是甲状腺疾病和糖尿病之间的关系，下面是截取的小结部分：

结果显示，甲亢会引起高血糖。我们甲状腺癌术后的病友一般都在进行后续的TSH抑制治疗，就是把身体保持在一个微甲亢的状态以便防止复发转移。即便是微甲亢，估计多少也会对血糖有影响。

东姐虽然术后的验血有一半的时候血糖都是超过了上限的，但在术前也有过血糖超过上限的时候，所以东姐不能确定自己目前的血糖偏高是否和TSH一定有关系，但可以确定的是，术后不合格的比例比术前高了。

另一篇关于甲状腺和糖尿病的文章总结说，甲状腺疾病和糖尿病互相影响、互相作用。糖尿病患者甲状腺功能异常的风险增加，甲状腺疾病可使糖尿病恶化，甚至诱发糖尿病酮症、低血糖事件等临床危象。因此，在甲状腺疾病患者中筛查糖代谢异常，在糖尿病人群中定期随访甲状腺功能十分重要!

也就是说，甲状腺癌病友们要注意，你们也要经常检测看看糖代谢是否异常!有糖尿病的甲状腺癌病友就更加需要注意了，注意监测应对!

骨质疏松影响生活质量

记得以前好像和大家分享过一篇内分泌医生写的关于分化型甲状腺癌患者术后TSH抑制治疗对骨的影响。这篇文章介绍对于分化型甲状腺癌患者术后TSH抑制时间越长，髋关节骨密度降低越明显，腰椎骨密度却有所增加。骨密度的变化结果及回归分析显示TSH抑制治疗对腰椎无负影响，但与髋关节骨密度降低相关，以绝经后女性变化最显著。

文章讲解了如何从骨质疏松病理成因、TSH抑制导致骨质疏松的可能机制、对骨密度影响现状及骨质问题预防四方面，提高甲状腺癌患者的治疗效果及生活质量。

骨质疏松方面，是骨量减少、骨组织微结构退化。

TSH抑制导致骨质疏松的可能机制，分为两部分：一是成骨、破骨细胞数量及活性异常，二是负钙平衡。

骨密度影响现状方面，人群上，对绝经后的女性影响较大;时间上，早期TSH水平更低，也更易出现骨质疏松。部位上，TSH抑制治疗对髋关节的骨密度有显著的负面影响，而对腰椎骨密度未见负面作用，相反有轻度升高的趋势;干预上，则是需要进行补钙。

骨质问题预防方面的核心原则一是“治疗”原发病，二是抗骨质疏松治疗。

甲状腺和心脏息息相关

之前我写过一篇关于TSH值偏低和心脏安全的关系的文章，其实作为甲状腺的靶向器官，甲状腺的任何异常都会引起心脏的共鸣。

在细胞机制基础上解释甲状腺激素对心脏和血管系统的作用，包括心输出量、心肌收缩、血压、血管阻力和心跳节律的紊乱，这些变化归因于甲状腺功能异常。

甲亢引起心律失常、心脏增大——TSH低，甲状腺激素高，引起心脏快速强力地收缩，容易发生心肌缺血缺氧，心脏的负担会加重。这是我们这些甲状腺癌术后需要抑制治疗都面临的问题，定期验血检查就是调整到一个最合适的状态。

甲减引起心包积液、冠心病——甲减会造成黏液蛋白沉积在全身各处，不仅会引起四肢、颜面部的水肿，也会引起心脏的水肿。心肌肿胀，收缩力下降，心包(就是心脏的外衣)产生积液，限制心脏的跳动。

与急性脑梗死严重程度有相关性

《中外医疗》2018年20期一篇文章如下：

目的：探讨甲状腺激素水平与急性脑梗死严重程度之间的关系。方法收集中国医科大学附属第四医院神经内科2012年7月～2012年10月住院的急性脑梗死患者共计132例，同时收集健康体检者132名为对照组。结果急性脑梗死组FT3的水平明显低于对照组，而FT4及TSH在急性脑梗死组及对照组之间差异没有统计学意义。急性脑梗死组NIHSS评分与FT3之间有明显的负相关性。

结论：FT3水平的降低可能是一个有用的评估急性缺血性脑卒中患者功能的指标，可以反映疾病的严重程度。

互相伤害的“肾脏和甲状腺”

肾脏和甲状腺功能具有“暧昧不清”的关系。甲状腺激素可直接影响肾脏发育，肾脏血流动力学，肾小球滤过率和水钠平衡。无论是甲减还是甲亢都可明显影响肾功能，而慢性肾脏病患者亦常见甲状腺功能紊乱，两者间相互作用是临床医生治疗甲状腺和肾脏疾病的一大挑战。

甲减可直接影响肾小球和肾小管功能，也可通过影响心脏和血管功能以及肾素-血管紧张素系统间接影响肾功能。

与肠道细菌之间的深远联系

2014年的一项研究发现甲状腺机能亢进患者与健康对照相比，肠道中双歧杆菌和乳酸菌的数量显著降低，而肠球菌的数量显著升高。目前，尚没有关于甲状腺功能低下与肠道菌群关系的研究，但是90%的甲状腺功能低下的病例本质上都是自身免疫性的而肠道菌群的改变与许多其它自身免疫性疾病相关，因此菌群失调也很可能在甲状腺功能低下中发挥重要作用。

肠道细菌的一个鲜为人知的作用是帮助将无生物活性的甲状腺素T4转化为有生物活性的甲状腺素T3，大约20%的T4在胃肠道内转化为T3。

甲状腺功能也与小肠细菌过度生长也密切相关。2007年的一项研究发现，有自身免疫性甲状腺功能低下疾病史的人54%在小肠细菌过度生长呼吸测试中表现为阳性，而对照组只有5%，但目前还不知道它们之间是否存在因果关系。因为甲状腺激素能够帮助刺激肠道蠕动，而肠道蠕动降低和便秘也可能提供一个小肠细菌过度生长的环境。

甲状腺生病会“祸及”肝脏

人体是一个很奇特的整体，有时候看起来风马牛不相及的两个器官，却可以因为同一个病因而发病。肝-甲状腺综合征和甲亢性肝病就是这样的两种疾病，它们同时涉及了肝脏和甲状腺。

先说肝-甲状腺综合征。其是指同时患有慢性肝炎和慢性甲状腺炎，而且二者是在病因上有一定联系的综合征。对于这种奇怪的综合征，病因一直不是很明确。近年来，有不少多发性内分泌腺免疫性疾病的报道，如Schimidt综合征即甲状腺和肾上腺同时发生的免疫性疾病。因而有学者推测，本综合征亦可能是由于免疫功能遭到破坏，同时产生了两种自身抗体——抗甲状腺抗体和抗肝抗体，对自身组织发生免疫反应，从而导致两脏器同时发生自身免疫性疾病。

再说甲亢性肝病。这种疾病是指由甲亢引起的肝功能损害和肝脏肿大，不包括抗甲状腺药物所致者(那应该属于药物性肝病)。除通常表现的甲亢症状外，患者同时有肝损伤的表现。甲亢时肝功能异常的发生率各家报道悬殊较大，占甲亢总数的5%～91.5%。由于机理复杂，病因依然是个谜，只是有学者推测其发生可能与甲状腺素对肝脏的直接毒性作用导致肝脏营养不良、肝静脉淤血和肝小叶中央坏死及感染、休克加重肝损害等因素有关。