抗炎是2型糖尿病的关键？中科院研究：巨噬细胞与胰岛炎症相关

复旦大学内分泌糖尿病研究所所长胡仁明教授提出代谢性炎症综合征理论，认为2型糖尿病与肥胖、动脉粥样硬化、脂肪肝是炎症性疾病，巨噬细胞极化是引起炎症因子超标的关键原因，而内毒素与游离脂肪酸超标是引起巨噬细胞极化的重要因素。因此，如果能够改善引起这些炎症因子的因素，是可以从根本改善2型糖尿病的。那么，理论有没有科学依据呢？中国科学院生物物理研究所、生物大分子国家重点实验室等机构的最新研究为此提供充分的证据，他们研究发现巨噬细胞与胰岛炎症进程相关，随后建立相应的定量数学模型描述胰岛β细胞和巨噬细胞相互作用，研究论文《2型糖尿病发病过程中胰岛炎症的动力学机理》发表在中国科学杂志社的科学通报上。

一、糖尿病大鼠的胰腺发生巨噬细胞浸润与炎症

胰腺研究采用GK大鼠，Goto-Kakizaki(GK)大鼠是一种自发性2型糖尿病模型动物, 其发病过程与人类2型糖尿病非常类似。除了高血糖、糖耐量受损等症状外, 成年GK大鼠胰岛β细胞数量明显减少且功能受损，研究发现IL-1β（评价炎症程度的一种生化指标）表达剧增和巨噬细胞的大量浸润同步进行。4~8周, 健康大鼠和GK大鼠血糖浓度对胰岛的累积效应未达到诱发胰岛炎症的阈值, 因此胰岛中的巨噬细胞数目较少; 8周以后, GK大鼠持续处于高血糖状态, 对胰岛的累积效应已经超过阈值, 导致大量巨噬细胞浸润。以上结果提示, 巨噬细胞的大量浸润是胰岛炎症的发展进程中的一个重要环节。

二、棕榈酸的炎症影响远远大于葡萄糖

根据IDOL转基因小鼠的研究，发现：

1、棕榈酸（可以看成游离脂肪酸的一种）的炎症影响远远大于葡萄糖；

2、相对而言，25mmol/L的浓度葡萄糖比5mmol/L的炎症影响大，但总体不高；

3、棕榈酸与葡萄糖结合影响更大。

三、巨噬细胞浸润的危害

在非糖尿病人群, 每个胰岛平均有0.52±0.08个巨噬细胞浸润, 胰岛处于正常状态; 在2型糖尿病患者, 每个胰岛平均有1.34±0.18个炎症巨噬细胞浸润, 胰岛处于炎症状态。巨噬细胞在胰岛炎症中具有双重作用: 巨噬细胞既参与了IL-1β生成过程, 还通过正反馈回路加剧胰岛炎症。前期巨噬细胞的浸润是导致胰岛炎症、胰岛β细胞受损、2型糖尿病难以治愈的原因之一, 也是IL-1β激活过程存在不可逆双稳态和磁滞回线效应的原因之一。目前的实验研究表明, 适当控制2型糖尿病患者体内炎症水平可一定程度减缓胰岛素抵抗, 促进胰岛素分泌

四、研究结论

研究认为：本研究通过对大鼠胰岛炎症的实验数据和理论模型结果的分析证实, 在2型糖尿病的发生和发展过程中, 巨噬细胞与胰岛细胞的相互作用对胰岛炎症有着重要的促进作用，并证实了葡萄糖和棕榈酸(游离脂肪酸家族中的重要成员之一)可诱导胰岛IL-1β表达, 且棕榈酸的作用更强。

五、对代谢性炎症综合征理论的贡献

这项研究，也是对我们胡仁明教授的代谢性炎症综合征理论的一个证实，证明了巨噬细胞在2型糖尿病发生的巨大作用。而且，游离脂肪酸对2型糖尿病的影响远远大于葡萄糖本身，要关注血脂的危害。

因此，通过改善炎症来防治2型糖尿病是非常科学的！怎么减少炎症呢？健康饮食多运动，多补充膳食纤维，少吃高糖高脂精加工的促进炎症的食物。