众所周知糖尿病伤口难愈合，陆军军医大学发现DPP-4i能解决

一项刊登在影响因子7.27杂志Diabetes上题为“DPP-4 Inhibitors Improve Diabetic Wound Healing via Direct and Indirect Promotion of Epithelial-Mesenchymal Transition and Reduction of Scarring”的研究报告中，来自重庆第三军医大学第二附属医院的科学家们发现，应用DPP-4i是治疗糖尿病患者溃疡的首选方案。

糖尿病患者经常出现多种疾病并发症。降糖药可对糖尿病并发症产生正面和负面影响，在制定个性化治疗策略时应仔细评估。

在这项研究中，报道了二肽基肽酶4抑制剂（DPP-4is），一组广泛使用的抗高血糖药物，可以改善糖尿病伤口愈合，而不依赖于它们对血糖控制的有益作用。

DPP-4i在体外和STZ诱导的小鼠中加速糖尿病伤口愈合。

DPP-4i直接诱导角质形成细胞的EMT。

DPP-4i促进间接驱动角质形成细胞EMT的成纤维细胞的SDF-1α产生。

特别地，DPP-4通过在体外和糖尿病小鼠中诱导成纤维细胞的基质细胞衍生因子1α的产生，直接和间接地促进角质形成细胞的迁移和上皮 - 间质转化。

此外，DPP-4减弱了胶原蛋白的合成和沉积，这可以减少疤痕的形成。此外，涉及67名2型糖尿病患者的随机临床试验（NCT02742233）的结果支持DPP-4i治疗在糖尿病伤口愈合中的作用

DPP-4i诱导糖尿病小鼠中的EMT和SDF-1α表达。

DPP-4i减弱STZ诱导的糖尿病小鼠中的瘢痕形成。

参与者流经试验。

DPP-4i改善糖尿病患者的伤口愈合。

显示工作模型的方案。

NRF2不影响DPP-4i对糖尿病伤口愈合的促进作用。

DPP-4i对角质形成细胞和成纤维细胞的增殖没有影响。

Alo，Vil和Lin诱导角质形成细胞的EMT。

DPP-4i对成纤维细胞中VEGF，TGF-β1，COX-2或HMGB1的表达没有影响。

DPP-4i抑制STZ诱导的糖尿病小鼠中伤口皮肤的DPP-4活性。

DPP-4i对糖尿病小鼠伤口愈合过程中EMT相关蛋白和SDF-1α表达的影响。

DPP-4i抑制糖尿病患者伤口皮肤中的DPP-4活性。

参与科目的临床特征。

引物和siRNA序列的列表。

来源：DPP-4 Inhibitors Improve Diabetic Wound Healing via Direct and Indirect Promotion of Epithelial-Mesenchymal Transition and Reduction of Scarring.Diabetes