【王兴国】指南：补充维生素D的正确方式
作者介绍
王兴国
《中国临床营养网》专家顾问
大连市中心医院营养科主任/头条号签约作者
辽宁省营养学会理事，大连市营养学会常务副理事长，辽宁省公共营养师职业技能鉴定专家，大连市医学会临床营养分会委员。
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指南：补充维生素D的正确方式
文章首发于：营养医师王兴国
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1.补充维生素D是预防和治疗骨质疏松的基本手段
中华医学会《中国原发性骨质疏松症诊疗指南2017》指出：全球约有超过10亿人群的血清25-羟维生素D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的30 ng/ml(75 nmol/L)的水平，在我国维生素D不足状况普遍存在，7个省份的调查报告显示：55岁以上女性血清25OH-D平均浓度为18 μg/L，61.0%绝经后女性存在维生素D缺乏。因此，维生素D作为基本健康补充剂用于骨质疏松症的防治。补充维生素D是防治骨质疏松的基础措施（包括调整生活方式和骨健康基本补充剂）之一。
维生素D用于骨质疏松症防治时，剂量可为800～1200 IU/d。
对于日光暴露不足和老年人等维生素D缺乏的高危人群，建议酌情检测血清25OHD水平，以了解患者维生素D的营养状态指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25OHD水平应达到或高于75 nmol/L(30 μg/L)，以降低跌倒和骨折风险。
临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素D纠正维生素D缺乏，不建议1年单次较大剂量进行普通维生素D的补充。
推荐老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者使用活性维生素D及其类似物，可以提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险。目前国内上市用于治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物有1α羟维生素D3(α-骨化醇)和1，25双羟维生素D3(骨化三醇)两种，国外上市的尚有艾迪骨化醇。因不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性，故得名为活性维生素D及其类似物。
治疗骨质疏松症时，应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期使用时，应在医师指导下使用，不宜同时补充较大剂量的钙剂，并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时，可与其他抗骨质疏松药物联合应用。
2.维生素D缺乏非常普遍
中华医学会骨质疏松/骨矿盐分会《2018维生素D及其类似物的临床应用共识2018》指出，维生素D及其相关制剂(或称类似物)的应用从根本上遏制了全球范围内佝偻病/骨软化症的广泛流行趋势。然而，维生素D缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在。
血清25OH-D水平的检测已被公认为反映维生素D状态的最合理指标。目前国际、国内多数机构和专家认为：血清25OH-D＜20 ng/ml(50 nmol/L)为维生素D缺乏；20~30 ng/ml(50~75 nmol/L)为维生素D不足；＜10 ng/ml(＜25 nmol/L)为严重缺乏。
按照该标准，全球维生素D不足或缺乏相当普遍，约占总人口的50%~80%。中国不同纬度城市的调查显示，人群普遍存在维生素D不足或缺乏。我国五大城市1 436名健康人群中进行的横断面研究显示：血清25OH-D的平均水平为(19.87±8.14)ng/ml，其中25OH-D＞30、20~30及＜20 ng/ml的比例分别为11.7%、31.3%和57.0%。上海地区2588名20~89岁人群中，维生素D不足者在男、女性的比例分别为84%和89%，维生素D缺乏者分别为30%和46%，25OH-D＜10 ng/ml(25 nmol/L)各为2%和3.6%。对10038名45~75岁的兰州城市居民检测，发现维生素D缺乏人群比例为75.2%。
3.维生素D生理功能十分强大
充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症。同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其他抗骨质疏松药物的疗效。
近年来，有许多与维生素D结构相似具有活性维生素D样作用的化学物质(活性维生素D类似物)被不断开发和应用于临床，特别是用于骨质疏松症、佝偻病、慢性肾脏病(CKD)和皮肤病等疾病中。
随着维生素D受体1α-羟化酶在许多骨外组织中被发现，维生素D的作用已不再囿于调节钙磷代谢和维护骨骼健康，其在肌肉、心血管疾病、糖尿病、癌症、自身免疫和炎症反应等中的作用也逐渐被关注，因此维生素D已成为临床及基础研究的热点。
2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(图1)建议，成人推荐维生素D摄入量为400 IU(10μg)/d；65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600 IU(15μg)/d；可耐受最高摄入量为2000 IU(50 μg)/d。
4.哪些人需要主动检测25OH-D水平，以及时发现维生素D缺乏
维生素D缺乏与环境和遗传因素有关。
老年人皮肤维生素D合成量显著减少，同等程度日照合成维生素D的能力只有年轻人的30%，老年女性维生素D缺乏的风险比男性高1.544倍；
黑色素通过吸收紫外线降低皮肤维生素D合成，故肤色黑的人维生素D缺乏的风险更高；
而季节、纬度和海拔不同，紫外线的照射时间与强度差异大，秋冬季比春夏季维生素D合成少；随着海拔升高，皮肤合成维生素D会相应的增加。
使用防晒霜可使皮肤合成维生素D的总量明显下降。
食用多脂鱼可补充维生素D，而野生三文鱼维生素D的含量比人工饲养者高。
多项研究显示，城市对流层臭氧量高于农村，致城市居民维生素D缺乏风险明显升高，农村女性维生素D水平比城市女性高。
空气污染地区维生素D缺乏现象明显高于无污染地区。若孕期暴露于污染空气，可致胎儿脐带血维生素D水平降低，导致婴儿维生素D缺乏。
长期使用某些药物，如苯妥英钠、苯巴比妥、利福平等，其可加快体内维生素D分解代谢而致维生素D缺乏。
遗传因素也是影响维生素D代谢的原因之一。已发现影响25OHD水平的3个重要风险位点，即GC基因rs2282679、DHCR7基因rs7944926和CYP2R1基因rs10741657位点；携带上述3个风险基因型位点的人群，更容易出现25OHD缺乏。
建议以下人群筛查血25OH-D水平：
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