脑科学日报：肥胖导致的胰岛素抵抗竟会显著增加重度抑郁症风险
PRRT2缺失或功能缺陷可以通过增强钠离子通道功能使小脑皮层对去极化扩布易感
发作性运动诱发性运动障碍（paroxysmal kinesigenic dyskinesia, PKD）是最常见的发作性运动障碍疾病。由于和癫痫发作在症状上有一定相似性，该疾病在临床实践中常被误诊为癫痫。近日，中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心、上海脑科学与类脑研究中心熊志奇团队，在Cell Reports 发表了研究论文，揭示了PRRT2基因突变导致发作性运动障碍的病理机制。
过往研究发现PKD模型小鼠小脑皮层对去极化扩布（spreading depolarization，SD）极其易感，并且运动障碍总是紧随小脑去极化扩布而发生。基于该发现以及小脑在运动和身体姿势调节方面的重要作用，研究团队首次提出了发作性运动障碍的“小脑去极化扩布”假说。熊志奇团队的这项研究工作不仅深入剖析了PKD的病理机制，还为去极化扩布的敏感性调控提供了新的细胞分子机制。
2，Dev Cell | 罗凌飞组发现脑梗后的应急新生血管是由淋巴管转变而来缺血性脑卒中是我国乃至全球最主要的致死和致残病因之一，主要是由血栓造成脑血管管腔狭窄进而阻塞造成，严重时导致大面积脑梗死。西南大学罗凌飞课题组于2019年发表论文，建立并运用脑梗和脑血管网损伤的斑马鱼模型，发现脑梗后脑膜淋巴管快速向内生长进入受损脑区（后称为“内生脑膜淋巴管”），发挥排除脑水肿并做为生长轨道引导新生脑血管生长的重要功能。
近日，罗凌飞组在Developmental Cell 杂志上发表文章，进一步发现脑梗后在受损脑区最早形成并最快恢复血流的应急新生血管是由内生脑膜淋巴管转分化形成，这些应急新生血管对于重度脑梗后维持个体生命至关重要。
小胶质细胞 - （蓝色：细胞核）可以使用管状突起（红色）结合在一起，以分工降解危险蛋白质
为了更快地分解有毒蛋白质，大脑中的免疫细胞可以在需要时结合在一起形成网络。然而，波恩大学、德国神经退行性疾病中心和法国雅各布研究所的研究人员近日发表在Cell 上的一项研究发现，与帕金森病相关的某些突变会损害这一过程。蛋白质 α-突触核蛋白（缩写为aSyn）在大脑的神经细胞中执行重要任务。
但在某些情况下，aSyn分子会聚集在一起并形成不溶性聚集体，这会损害神经元。研究表明，小胶质细胞可能会自发地结合在一起，以便更好地应对威胁。为此，它们形成管状突起，停靠在相邻的小胶质细胞上。然后使用这些连接在网络中的伙伴之间分配处理aSyn聚合。如果没有这种分工，个体免疫细胞将不得不承担大部分的降解工作，并且会不堪重负。
4，阻止HIV在脑中复制，贝克曼研究所用外泌体携药入血脑屏障，未来或用于神经系统疾病治疗人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒，HIV）是一种感染人类免疫系统细胞的慢性病毒。20%的艾滋病患者感染HIV病毒后，病毒会穿越血脑屏障进入人类大脑，并在大脑中繁殖，导致患者产生HIV相关神经认知障碍（HAND）。然而，抗逆转录病毒药物却受限于血脑屏障，无法进入，这也导致了HIV病毒不能在血液中复制，却可以在脑中复制。为此，科学家们一直在尝试解决穿越血脑屏障的问题。
近日，美国贝克曼研究所基因治疗中心的研究人员使用外泌体将抗HIV蛋白递送到感染 HIV 的小鼠的细胞中。这种蛋白质可以附着在HIV的遗传物质上并阻止其复制，结果表明，小鼠骨髓、脾脏和大脑中的HIV水平显著降低。这是第一次成功地将‘阻断和锁定’用于在大脑中治疗艾滋病毒。该研究结果发表在Nature Communications上。
5，精神疾病患者肠道微生物组的变化「研究速递」越来越多的研究发现了肠道微生物群干扰与多种精神疾病的证据，微生物群特征被提议作为潜在的生物标志物。然而，尚未评估这些变化在精神疾病范围内的特异性。近日发表在JAMA Psychiatry 上的研究对一般成人精神病患者的肠道微生物群变化进行荟萃分析，并进行诊断内和诊断间的比较。
研究结果发现抑郁、焦虑、双相情感障碍和精神病患者更有可能拥有不同于常人的肠道生物群落，其特征是既缺乏产生抗炎的细菌，又有更多的促炎细菌。这是第一次评估肠道微生物群与一系列精神疾病相关的变化，并评估它们作为生物标志物的潜力。
6，不能再胖了！肥胖导致的胰岛素抵抗，会显著增加重度抑郁症风险中国是肥胖人口最多的国家。肥胖已经成为全球范围内的流行病。众所周知，长期肥胖会导致胰岛素抵抗，并进而发展为2型糖尿病和其他重大疾病，而且，还包括抑郁症。据最新数据显示，全球抑郁症患者已达3.5亿人。近日，发表在American Journal of Psychiatry 上的一项新研究中，来自美国斯坦福大学和荷兰阿姆斯特丹大学领导的研究团队发现，胰岛素抵抗会显著增加重度抑郁症的风险。胰岛素抵抗会促进神经炎症、线粒体功能失调和神经发生减少，所有这些因素都被认为与人类抑郁症有关。
7，JNNP：较高的血液高密度脂蛋白和载脂平与肌萎缩侧索硬化风险降低相关除了占不到15%病例的少数单基因变异外，神经退行性疾病肌萎缩侧索硬化症（ALS）发展的确切因素尚不清楚。目前主要理论有：神经毒性物质累积；自由基使神经细胞膜受损；神经生长因子缺乏，使神经细胞无法持续生长、发育。许多流行病学研究都考虑了代谢因素在ALS发展中的作用。
近日发表在Journal of Neurology, Neurosurgery ) no-repeat content-box;background-size:cover;">作者