钙信号的改变与早期阿尔茨海默病有关

美国看病服务机构和生元国际了解到，阿尔茨海默病因其对记忆和认知至关重要的神经元的缓慢攻击而为人所知。但是，为什么衰老大脑中的这些特殊神经元对疾病的破坏如此敏感，而其他神经元却能保持弹性呢?

耶鲁大学医学院的研究人员在4月8日发表在《阿尔茨海默氏症与痴呆》杂志上的一项新研究发现，随着年龄的增长，前额叶皮层中易感神经元的钙储存出现了“泄漏”。这种钙储存的破坏反过来导致磷酸化或修饰tau蛋白的积累，导致大脑中的神经纤维缠结，这是阿尔茨海默氏症的标志。

研究人员报告说，这些变化发生得很慢，需要很多年才能形成，并且可以在非常老的猴子大脑中的神经元中看到。

随着年龄的增长，钙信号的改变与神经元中的早期tau病理有关，这些神经元支持更高的认知能力。”Amy Arnsten，研究通讯作者，神经科学和心理学教授Albert E. Kent教授，耶鲁大学Kavli神经科学研究所成员

这些脆弱的神经元面临着另一个问题。随着年龄的增长，他们往往会失去一种钙信号的关键调节因子，一种叫做钙结合蛋白的蛋白质，这种蛋白质可以保护神经元免受钙超载，年轻人的神经元中钙结合蛋白含量丰富。

“随着年龄的增长，这些神经元面临着双重打击，过量的钙泄漏引发了有毒行为，以及保护剂calbindin水平的降低，”Arnsten说。

前额叶皮层的神经元需要相对高水平的钙来执行它们的认知操作，但是钙必须被严格控制。然而，随着年龄的增长，随着调控的丧失，神经元变得容易受到tau病理和变性的影响。本质上，神经元从内部“吃掉”自己。

“了解这些早期的病理变化可能提供减缓或预防疾病进展的策略，”Arnsten说。