通过解码HPV如何导致癌症，研究人员找到了一种新的潜在治疗策略

在人类疣中发生的负染色的人乳头瘤病毒（HPV）的电子显微照片。信用：公共领域

一项研究揭示了人乳头瘤病毒（HPV）导致癌症的生物学机制，研究人员发现，乔治城大学医学中心的研究人员称这是一种可能为这些癌症提供靶向治疗的新策略。

HPV是大多数宫颈癌和大部分头颈癌和肛门癌的原因，但迄今为止的治疗方法是手术和非特异性化疗。

这项于10月2日在Oncotarget期刊上发表的新研究发现，E6是一种由病毒产生的癌蛋白，与宿主细胞中的其他几种分子相互作用，确保感染细胞不会死亡。如果它们是不朽的并继续繁殖，癌症就会发展。

“自从1983年德国病毒学家Harald zur Hausen博士发现HPV可导致宫颈癌以来，这些癌症现在没有针对性治疗。最近，美国HPV相关头颈部癌症的数量有所增加现在我们有了研究的主要作者，乔治城大学医学中心病理学副教授刘雪峰医学博士说：“有机会开发和测试一种非常特异的，可能毒性较小的方法来阻止这些癌症。” 刘是医学中心细胞重编程中心的端粒和细胞永生化主任。

刘和他的团队先前发现HPV E6癌蛋白干扰着名的p53肿瘤抑制因子，以增加端粒酶活性，从而延长感染细胞的寿命。端粒酶是一种蛋白质，当细胞在一定数量的分裂后停止时，它允许细胞无限分裂。

在这项研究中，研究人员发现E6还与myc基因相互作用，myc是一种控制所有健康细胞中基因表达的蛋白质。他们得出结论，端粒酶活性依赖于E6-myc蛋白相互连接。

刘说，这意味着设计一种阻止E6与myc结合的小分子应该可以关闭端粒酶的持续激活。一个小分子可以在与myc相同的位置与E6结合，或者在与E6相同的位点与myc结合，从而阻止E6-myc复合物。

“这种小分子对所有正常细胞都没有毒性，或者更重要的是，对主干细胞没有毒性，因为myc不会受到影响，”刘说。“它可能是一种独特的治疗方法，专门针对HPV癌症。”

乔治敦大学的研究人员正在开发一种原型化学品来干扰E6 / Myc的结合。#清风计划#