肺癌能否进行基因靶向治疗？

随着精准医学时代的到来，仅仅根据肺癌的病理类型进行治疗早已无法满足临床需要。

肺癌的治疗提倡个体化治疗，即根据肺癌患者是否存在及存在哪种驱动基因有针对性地进行靶向治疗。

研究表明肺癌的驱动基因是导致肺癌发生、发展、转移和耐药的“罪魁祸首”。

靶向治疗就是在细胞分子水平上针对这些驱动基因来设计开发相应的治疗药物，靶向药物进入人体后会选择性地与致癌基因位点相结合，定点抑制致癌分子，杀灭肿瘤细胞，而不会损伤正常组织细胞。

靶向治疗药物的特点有五点，包括高效低毒、针对性强、控制病情理想、延长生存、保证患者生活质量，患者可以一边在家口服药物治疗，一边正常生活和工作。

目前，常见的基因检测主要是通过活检取得肿瘤组织来进行。

但是，随着科技的进步，也发展了通过检测血液里的肿瘤细胞脱落的游离DNA来判断基因突变的新技术。

肺癌的驱动基因群体有十数种，包括EGFR、ALK、ROS1等等。其中最常见的是EGFR基因，中国非小细胞肺癌患者中约有30%存在EGFR基因突变，其次是ALK融合基因，约占3-5%。

近年来，以肺癌驱动基因作为攻击靶点的靶向药物相继出现，例如针对EGFR基因突变靶点的药物(最常见的突变类型是19外显子缺失突变和21外显子L858R突变)，包括一代的吉非替尼、厄洛替尼、埃克替尼，二代的阿法替尼，以及三代的克服耐药的奥西替尼，又称为“9291”；

针对ALK、ROS1及c-MET基因靶点的药物，包括克唑替尼和色瑞替尼，此外还有针对HER2、RET、 BRAF基因靶点的相应靶向药物。

值得一提的还有属于“免疫靶向治疗”范畴的PD-L1基因检测，研究发现PD-L1高表达的肺癌患者可能是PD-L1抑制剂的最佳治疗人群。

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