认识肠化生，癌前病变并非癌症！

克服“恐癌”心理，积极治疗！

作者丨常玉英

单位丨四川省第四人民医院消化内科主任

来源丨胃肠病

一、典型病例

患者王女士，刚过不惑之年，有多年的慢性浅表性胃炎病史。平时生活规律，饮食起居有度，并坚持定期到医院检查身体。近来天气转冷，感上腹部不适，进食后饱胀、打嗝、嗳气不断，又来医院就诊。

进行胃镜后，拿着检查报告，看着上面的“慢性萎缩性胃角炎伴中度肠化生”，顿时惊呆了！她早就听说，萎缩性胃炎和肠化生是胃癌的癌前病变，因此十分紧张焦虑。

图1.胃镜报告

癌前病变并非癌症！

所谓癌前病变，只是指发生胃癌的可能性高，并不是说今后一定会癌变。统计显示，“肠化生”发生癌变的概率为5%。

图2.肠上皮化生镜下表现为浅白色隆起

也就是说，100个慢性胃炎伴有肠化生的，可能有5个病人会发生不好的变化。所以要克服“恐癌”现象。

但如果肠化生进一步发展为“不典型增生”时，其概率就一下子提高到25%或40%(根据病理改变严重程度)。

所以一般单纯肠化生，不必过于紧张，胃镜复查一年一次。通过生活调理、药物治疗，争取逆转。

保持乐观情绪，增强治疗信心，养成良好饮食卫生习惯，避免服用对胃黏膜有损害的药物等。

食物以富于营养又清淡为主。

告别某些加工过程中容易产生致癌物质的“方便餐”和“洋快餐”，勿要进食含有较多辛辣刺激调味品的中式火锅，多吃蔬菜水果和杂粮。

二、肠化生是胃癌的“癌前病变”

随着内镜检查的普及以及医学的进步，对于慢性胃炎肠上皮化生的诊断逐年提高。由于生活节奏的加快、工作压力的增加，患有萎缩性胃炎伴肠化生的患者也逐年增加。

很多专业书籍也将萎缩性胃炎称为“癌前疾病”，胃黏膜肠化生称为“癌前病变”，所以给患者带来了不小的精神负担。

目前普遍认为胃癌是：

由慢性浅表性胃炎—萎缩性胃炎→肠上皮化生→不典型增生→最后发展为胃癌的。

图3.胃癌发展示意

胃黏膜的肠上皮化生作为胃癌发生多步骤假设的中间步骤，已经被视为癌前病变。

但是肠上皮化生并不是都可以转化为胃癌，不同亚型具有不同的预后。根据研究资料，完全型肠化生发生胃癌的危险性较低，而结肠型肠化生与癌的发生密切相关。流行病学研究发生，两者的发生有较高的一致性。

40岁以上发生萎缩性胃炎的患者明显增多，近年来发现发病趋向年轻化。据报道20%成人患慢性萎缩性胃炎。

慢性萎缩性胃炎中，有一部分患者常常伴有肠上皮化生的病理改变 。临床上可以表现为消化不良的症状，如慢性、反复发作或持续的上腹部不适、早饱、食欲减退、恶心、呕吐、嗳气、大便稀溏、不成形等。

西医认为，慢性胃炎的发生以下因素有关，如幽门螺杆菌感染、长期摄食粗糙、刺激性食物、过热饮料、酗酒、咸食、或食物中含有化学刺激剂，服用非甾体抗炎药、过度吸烟等不良生活习惯、长期胆汁反流、机体免疫失衡、营养因子缺乏、遗传因素等有关。长期的不良刺激，导致胃黏膜屏障受损，粘膜细胞变性坏死，大量炎症细胞浸润引起慢性胃炎。

胃是和外界相通的器官，不断受到一日三餐食物的摩擦和吞入细菌、理化因子的刺激，人的一生中胃黏膜发生炎症是非常平常的事，如果检查整个胃的黏膜，40岁以后被发现肠化生的人并不少见。

慢性胃炎的癌变危险性主要是针对萎缩性胃炎来讲的，但是并不是说所有的萎缩性胃炎和肠化生均可癌变，检查确诊后需要正规治疗，定期复查，及时治疗，就可以达到预防胃癌发生的目的。

三、那么到底什么是“肠化生”呢？

图4.肠化胃镜图片

a.可见白色粒状白色粘膜；b.可见胆汁反流

“肠上皮化生”简称“肠化生”，是指慢性浅表性胃炎发展为慢性萎缩性胃炎时，胃黏膜上皮内出现了类似肠粘膜的细胞，使得正常胃黏膜的分泌功能变成了吸收功能，由于胃黏膜不断吸收有害物质，或者不能将有害物质及时清除，天长日久，部分患者的胃黏膜局部就堆积了一定的致癌物质，致癌物质长期接触胃黏膜，最后导致癌变发生。

根据肠上皮化生分泌粘液的情况及其分泌粘液的性质，可以将肠上皮化生分为四种类型：

①完全性小肠化生；

②不完全性小肠化生；

③完全性结肠化生；

④不完全性结肠化生。

其中，小肠型化生或完全性肠上皮化生，上皮分化较好，见于各种良性胃病，尤其多见于慢性胃炎，随炎症发展而加重，与胃癌关系不大。

但大肠型化生或不完全性肠上皮化生，上皮分化差，在良性胃病中检出率较低，而在肠型胃癌旁黏膜中检出率较高，说明该型化生与胃癌的发生有一定关系。

四、肠化生该如何治疗？

目前对于肠化生的研究较多，但是还没有特效药物来进行治疗。

一般来说治疗方法有以下几个方面：

（一） 一般治疗：

尽量去除诱因，如保持乐观豁达情绪，增强治疗信心，养成良好的饮食及卫生习惯，避免对胃黏膜有刺激性的食物和饮品，戒烟忌酒，避免服用对胃黏膜有损害的药物，如非甾体类抗炎药等。

（二） 药物治疗：

1.根除幽门螺杆菌治疗：

幽门螺杆菌是胃黏膜病变的重要原因之一，也是导致胃癌发生的“第一杀手”。研究表明，幽门螺杆菌参与加重胃黏膜上皮细胞的破坏过程，幽门螺杆菌感染会导致慢性胃炎发生并进一步促进胃黏膜炎症，使胃黏膜萎缩与肠化逐渐发生并进行性加重。大部分研究认为，根除幽门螺杆菌感染可以减轻、控制或延缓胃黏膜萎缩及肠化生的加重程度，提示根除幽门螺杆菌感染有可能逆转胃黏膜肠上皮化生。

2. 抗胆汁反流治疗：

胆汁反流可以造成胃和食管粘膜的损伤，导致炎症、溃疡，甚至肿瘤的发生。因此备受人们关注。胆汁反流纠正后，经过漫长的一个逆转过程，即不典型增生—肠化生---萎缩---慢性炎症的不断改善过程。

3. 抗氧化剂治疗：

由于发生胃黏膜萎缩时，胃酸分泌减少，胃内微环境改变而有利于内源性致癌物质形成。此时补充抗氧化剂可能对萎缩和肠化生的逆转有一定的益处。研究发现，长期补充叶酸、维生素B12、维生素C、维生素E、胡萝卜素对于预防和阻断慢性萎缩性胃炎有一定的帮助。

4. COX-2抑制剂：

流行病学研究表明，非甾体类抗炎药或阿司匹林的摄入与胃癌发病率呈负相关。选择性COX-2抑制剂可降低化学致癌剂的胃癌诱发率，肠化生粘膜有高水平的COX-2表达，后者与发生胃癌危险性增加相关，因此，选择性COX-2抑制剂可用于肠化生的化学预防，但其疗效有待进一步研究证实。

5. 内镜治疗：

内镜下热疗，对于隆起性胃炎伴有肠上皮化生、不典型增生及腺体萎缩治疗疗效甚佳，可使病灶肠上皮化生、不典型增生的组织变性坏死，使其在向癌发展的进程中给予人为阻断。

内镜下粘膜切除术（endoscopic mucosal resection, EMR）是应用辅助技术，在内镜下对消化道较小的浅表恶性病变行病灶切除的方法。