“肠化生”就一定会变成胃癌吗？幼稚！

肠化生本身不必引起过度的恐慌，但一些肠化生程度较重、范围较广的患者仍应提高警惕。

作者丨孙婉璐

来源丨杭州市一消化内科（ID：hzsyxhnk）授权发布

（原标题：什么是胃黏膜“肠化生”？）

胃镜活检病理报告里常常能看到这样一个词：肠化生。许多病人看到“肠化生”都很紧张，不明白这是个什么病。今天来和大家一起聊聊胃黏膜“肠化生”。

一、什么是胃黏膜“肠化生”？

胃镜病理诊断报告一般从5个方面来描述慢性胃炎：幽门螺杆菌（Hp）感染、慢性炎症（单个核细胞浸润）、活动性（中性粒细胞浸润）、萎缩（固有腺体减少）和肠化生（肠上皮化生）。以上每种组织学变化又都可以分成四级：0（无）、+（轻度）、++（中度）和++（重度）。“肠上皮化生”简称“肠化生”，指慢性萎缩性胃炎时胃黏膜上皮内出现类似肠黏膜的细胞。在胃腺颈部存在着一些具有分化潜能的细胞，能够向胃、肠上皮细胞分化。萎缩性胃炎时，在有害因子的不断刺激下，这些细胞为了适应环境而发生增生，并向肠上皮分化，这就是胃黏膜肠上皮化生。病理报告中对肠化生的描述按照程度轻重依次为：0（无肠化生）、+（肠化生区占腺体和表面上皮总面积1/3以下）、++（占1/3～2/3）和+++（占2/3以上）。

二、“肠化生”有哪些类型？

肠上皮化生分为小肠型化生和大肠型化生。前者与小肠粘膜的细胞相似，分化较好，常见于包括慢性胃炎在内的各种良性胃病。而后者上皮分化相对较差，在肠型胃癌中比较常见。小肠型无明显癌前病变意义，而大肠型肠化的胃癌发生危险性增高。一般来说，肠化以混合型居多，活检块数越多，大肠型肠化的检出率越高。

三、“肠化生”的诱因是什么？

目前认为，幽门螺杆菌（Hp）感染是肠化生的一个主要原因。一项纳入了2455例慢性胃炎患者的研究显示，43.1%的Hp阳性患者出现了肠化生，而在Hp阴性患者中肠化生的发病率只有6.2%。Hp感染引起胃黏膜活动性炎症，在炎症细胞的反复刺激后部分细胞发生增生、分化。此外，维生素C缺乏、胆汁反流、亚硝酸盐、吸烟等也都是肠化生的诱因。

四、“肠化生”一定会变成胃癌吗？

肠化生患者的胃癌发生率升高，因此肠化生被认为是胃癌的“癌前病变”之一。那么，一旦出现了肠化生是不是就意味着一只脚踏进了胃癌的鬼门关呢？其实不然。一些研究发现肠化生可以逆转。降低胃液pH值、根除Hp感染等措施有利于防止胃黏膜萎缩与肠化生的进展。但也有研究认为尽管根治Hp后胃黏膜萎缩得到改善，肠化生本身并未发生显著的改变。胃黏膜肠化生是否具有可逆性，目前仍存在争议，但肠化生患者中胃癌的整体风险还是非常低的，肠化生并不是一定会进展为胃癌。

五、“肠化生”的治疗与随访

发生了胃黏膜肠化生，首先要尽量去除可能的诱因。平时要养成良好的饮食及卫生习惯，避免精神紧张，戒烟限酒。应多食新鲜蔬菜，少食对胃黏膜有刺激的食物如浓咖啡、辛辣、过冷、过热和粗糙食物，避免霉变、腌制、熏烤和油炸食物，限制盐的摄入。其次，可以服用一些药物来控制肠化生的进展，减少胃癌的风险。部分具有生物活性功能的抗氧化维生素可降低胃癌发生的危险性，如维生素C、叶酸，大蒜素、茶多酚也具有一定的保护作用。如同时发现Hp阳性，通过抗Hp治疗能够改善胃黏膜萎缩的状况，有利于防止胃黏膜萎缩与肠化生的进展。伴胆汁反流者可应用促动力药和有结合胆酸作用的胃黏膜保护剂。

肠化生本身不必引起过度的恐慌，但一些肠化生程度较重、范围较广的患者仍应提高警惕。除了肠化生以外，上皮内瘤变（异型增生）是也重要的胃癌癌前病变。低级别上皮内瘤变大部分可逆转，较少发生恶变，而高级别上皮内瘤变有明显的恶变倾向。萎缩性胃炎尤其是伴有肠化或上皮内瘤变者应定期随访胃镜并活检。我国慢性胃炎指南指出，不伴有肠化和上皮内瘤变的萎缩性胃炎患者可酌情进行内镜和病理随访。中一重度萎缩或伴有肠化的萎缩性胃炎患者应1年左右随访一次。萎缩性胃炎伴有低级别上皮内瘤变并证明此标本并非来于癌旁者，视内镜和临床情况每6个月左右随访一次；而高级别上皮内瘤变者需立即复查胃镜和病理，证实后行内镜下治疗或手术治疗。所以，发生了胃黏膜肠化生并不可怕，重要的是积极去除诱因、改变不良饮食习惯、适当药物控制和定期随访。