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胃癌，从何而来？

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一，在我国消化道肿瘤中居第二位，好发年龄在50岁以上，男女的发病率之比约为2：1。

那么引起胃癌的病因有哪些呢？

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首先，是地域因素：胃癌的发病有明显的地域性差别，在我国的西北与东部沿海地区胃癌的发病率明显高于南方地区。在世界范围内，日本的发病率最高，而美国很低。生活在美国的第二、三代日裔移民的发病率逐渐降低，表明地域生活环境对胃癌的发生有较大的影响。

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其次，胃癌的发生与饮食生活习惯息息相关，长期食用熏烤，腌渍食物的人群中胃远端癌发病率高，与食品中的亚硝酸盐、真菌毒素、多环芳羟化物等致癌物或前致癌含量高有关，而高盐的饮食易破坏胃黏膜的保护层，使致癌物与胃粘膜直接接触；食物中缺乏新鲜水果蔬菜与发病也有一定关系。而吸烟者的胃癌发病危险较不吸烟者高50%。

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幽门螺杆菌感染（HP） 幽门螺杆菌感染也是引发胃癌的主要因素之一。HP感染率高的国家和地区，胃癌的发病率也增高。HP阳性者胃癌发生的危险性是HP阴性者的3~6倍。HP致癌的机制可能是：

1、HP感染后产生氨，可中和胃酸便于分解硝酸盐的细菌生长，促使硝酸盐转化成亚硝酸盐及亚硝酸而致癌；

2、HP感染引起胃粘膜慢性炎症加上环境致病因素加速黏膜上皮细胞的过度增值，有力的自由基增加，引起DNA损伤，诱发基因突变致癌；

3、幽门螺杆菌的代谢产物中包括一些毒素（如CagA蛋白），可直接损伤胃粘膜，具有致癌和促癌的作用。控制HP感染在胃癌的防治中的作用已受到高度重视。

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慢性疾患和癌前病变：易发生胃癌的疾病包括胃息肉、慢性萎缩性胃炎，及胃部分切除后的的残胃。胃息肉可分为炎性息肉、增生性息肉和腺瘤，前两者恶变的可能性很小，胃腺瘤的癌变率在10%~20%左右。萎缩性胃炎以胃粘膜腺体萎缩、减少为主要特征，常伴有肠上皮化生或粘膜黏膜上皮异型增生，可发生癌变。胃大部切除术后残胃粘膜发生慢性炎症变化，可能在术后15~25年发展成残胃癌。

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遗传和基因：与胃癌病人有血缘关系的亲属其胃癌发生率较对照组高4倍，其一级亲属患者胃癌的比例显著高于其二、三级亲属，说明遗传因素起一定的作用。同时，不同的基因可能在胃癌发展的不同阶段发挥作用。