其实，癌症是一种基因病

加油基因与刹车基因

在基因检测的领域有一个说法：生物学家、癌症医生和基因检测专家都可以集体退休了，他们讲课100次还不如安吉丽娜朱莉短短声明产生的“安吉丽娜朱莉效应”。当然这只是一个调侃，安吉丽娜朱莉的勇敢非常值得敬佩。但从公众认识的角度来说，安吉丽娜效应普及了一个基础的知识——癌症是与基因突变密切相关的。

癌症细胞是生长不受控制的身体细胞，如果用一句话概括癌症细胞形成的原因，就是“不断积累的基因突变导致正常细胞无限制生长，形成癌细胞”。

为什么原本正常的细胞会“叛变”，脱离身体控制，转过头来攻击身体本身呢？对于细胞生长，身体是有完善的机制进行控制的。基因对细胞生长的调控就像在开车，“加油基因”负责保持生长速度，让身体的细胞不断得到更新。例如，身体每天产生数百亿的白细胞，负责保证免疫系统功能正常。

另一系列的“刹车基因”负责减缓或者终止细胞生长，以供新生细胞代替原来功能。如人体每天有上百万的皮肤细胞死亡和脱落，这就是“刹车基因”所调控的。在生物学里面，有一部分“加油基因”会产生突变，造成癌症，我们就把这部分基因称为“原癌基因”；而控制生长的“刹车基因”就称为抑癌基因。

从1970年第一个原癌基因和1971年第一个抑癌基因被发现开始，已经陆续确定了上百个原癌基因和抑癌基因。经过大量对癌症病人的检测，科学家发现并不是每一个癌症病人的基因突变都是一样的，有的病人是原癌基因突变，如研究比较多的控制生长的EGFR基因；有的病人是抑癌基因基因突变，如安吉丽娜朱莉的BRCA1基因。

有的病人则同时有几个原癌基因或几个抑癌基因产生了突变，或两者都有。这些突变有的在人们生下来就有（先天），有的是在生活中受到刺激物（香烟、射线）等导致。随着年龄的增长，突变也有可能是自然积累的结果。

因此癌症不仅仅是一种“基因病”，还是一种“个体化”的基因病：虽然在病症上两个癌症患者可能非常相似，但是他们癌症细胞的基因突变可能非常不同。

知道了癌症形成的机理，那么很自然就能想到两个治疗癌症的方法。

●抑制原癌基因的过量激活。

●激活抑癌基因的活性。

基因检测对疾病诊疗还有许多应用。如人类细胞有一些表面特异性蛋白称为HLA抗原，在器官移植时需要考虑到HLA的匹配性才能进行，基因检测就能进行HLA分型。

在病原物的检测方面，如果医生遇到棘手的由细菌或病毒引起的疾病，却不能确定病原物，导致合适的治疗不能尽快进行，基因检测就能帮助对特定病原物进行寻找和判定，帮助病人尽快康复。

在医学领域，基因检测将有非常广阔的应用。

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