肝癌肿瘤干细胞：被维生素C“毒死”的吃货丨真的不是骗你买VC！

肝癌，全球癌死亡原因排名第二；《2017国家癌症报告》中指出，我国癌症肝癌发病率位列前三。其中，肝细胞癌（以下简称：HCC）占原发性肝癌病例超过80％，且具有高复发、异质性的特征。

此前有研究提出，HCC的特性可能源于肿瘤干细胞（以下简称：CSCs）不断地自我更新、分化，进一步导致肿瘤恶化、转移以及耐药。通俗点就是：导致了肝细胞癌患者病情恶化（或复发）、肿瘤转移、耐药的源头很可能是CSC的“拼命奋发进取”、“不断传宗接代”。所以，现在很多肝癌治疗专家把注意力放在了CSC的根除上。我国海军军医大学东方肝胆外科医院王红阳院士研究团队1月8日在《自然》杂志子刊《npj-肿瘤精准医疗》发表了他们的重大发现：维生素C能优先杀死肝癌的肿瘤干细胞并改善患者预后。

维生素C大家都知道，此前多次出现在癌症治疗领域，但是相当有争议性。二十世纪七十年代的一项临床试验中显示，静脉注射VC可以延长癌症晚期患者生存期，但是之后梅奥诊所进行口服VC双盲和安慰剂对照试验后指出：VC并无任何有效性。直到2004年的一项研究指出：静脉注射的VC血药浓度明显高于口服，给药途径是造成实验差异的主要原因。

此后不断有实验证明，静脉注射VC可选择性杀死体外多种癌细胞，且对正常细胞毒性小；另外肠胃外VC给药可以遏制很多异种癌模型的生长。这些结果把“VC抗肿瘤”再度送上研究前线。

此次研究者通过体内、体外实验发现：与肿瘤干细胞普遍耐受的传统化疗药顺铂（Cisplatin）相反，高浓度的维生素C(VC)对肝癌干细胞的杀伤效果明显优于非干细胞，说明肝癌干细胞对维生素C的毒性更加敏感。其机制主要是因为：

抗坏血酸（VC还原形式）可通过依赖钠的转运蛋白（SVCT）特异性转运进入细胞。两种不同亚型的SVCTs，SVCT-1（通过对编码SLC23A1基因）和SVCT-2（SLC23A2），已被克隆。其中，SVCT-2的表达无处不在。在肝脏里，SVCT-2是“吃VC”的关键蛋白，而且这个蛋白与很多癌症有风险相关。最重要的是：SVCT-2这个关键通道在肝癌干细胞（CSCs）中高表达，还促进自我更新，也就是CSCs里的“叛徒吃货。”

即：SVCT-2表达越高，维生素C进到肝癌干细胞（CSCs）就越多，肝癌干细胞死的就快。

进入细胞的VC干嘛了？VC进入细胞后增加细胞内活性氧，引起“内战（DNA损伤和能量耗竭）”，最后细胞被“耗死（细胞周期阻滞和凋亡）”

研究者以613例行肝癌切除术患者的回顾性研究表明，术后接受静脉滴注2g维生素C治疗患者的无病生存期（DFS）明显延长。

即：2g维生素C在人体内所能达到的血药浓度被证实在体外对肝癌细胞有显着杀伤作用。静脉VC有可能会降低肝切除肝癌患者的复发风险。

人体实验变量图

这个结论还需要更深入的临床试验进行探究，但是可以预见：肝癌（尤其是肝细胞癌）患者很有可能可以通过注射高浓度的VC治疗，进一步的临床试验一旦成功，高浓度静脉注射VC这种效优价廉、低副作用的治疗方式将会广泛推开。

当然了，口服VC是没有效果的，患者也不要盲目尝试。

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