痛风发作时，我们的关节里到底发生了什么？

痛风最常见的临床症状就是急性的关节炎发作。尿酸盐在关节及其周围组织以结晶形式沉积引起急性的炎症反应，其典型的临床表现为急性发作的剧烈的关节红、肿、热、痛。痛风患者在无任何先兆的夜晚或凌晨关节剧痛而惊醒，痛如刀割。

那么，在痛风发作的关节里，到底发生了一些什么事情呢？50%的痛风首次发作在第一跖趾关节，因为尿酸盐的溶解性为温度依赖性，在25摄氏度时溶解度下降了约一半，而25摄氏度正是清晨第一跖趾关节的近似温度，再加上此处血液循环缓慢，尿酸更易结晶沉积于此。

此时的尿酸盐结晶还是静悄悄地沉积在关节内，没有被机体内的白细胞发现，也不会带来任何疼痛。但好景不长，不甘寂寞的尿酸盐结晶开始诱导并激活了关节内一类叫补体的蛋白质，并与其结合形成了炎性的尿酸盐结晶。于是，白细胞们“嗅”到了炎性的味道，战争要开始了。

尿酸盐结晶对补体系统的激活，促进了白细胞的大量募集，是痛风发作的重要原因。但很可惜，尿酸盐结晶是如何诱导和激活补体系统的，其机制我们还不得而知。战争开始后，白细胞们表现勇猛，一口就吞下了尿酸盐结晶，可尿酸盐结晶也不是好惹的，白细胞无法顺利将其溶解消化，悲剧就此上演了。

吞噬了尿酸盐结晶的白细胞开始破裂，壮烈牺牲，并释放出细胞因子和各种酶，激活了大量炎性因子，包括白三烯和前列腺素E等，使局部炎症反应放大。同时，这些炎性因子吸引了更多的白细胞源源不断地加入到关节内的这场战争中来，在尿酸盐结晶这个凶恶的敌人面前白细胞们前仆后继，痛风的炎症反应于是越来越剧烈......

白细胞渗出血管及其纤维素样的坏死（有成为痛风石的潜质），造成了血管周围炎细胞的浸润，于是关节滑膜开始充血，红肿热痛粉墨登场了。后来，新加入到战场的白细胞发现阵亡者越来越多，为保存革命火种，它们发出了休战的信号，抑制了白细胞在痛风炎症部位的趋化，最终炎症终止，天下暂时太平。

急性痛风性关节炎发作缓解后，一般无明显后遗症状，有时仅有发作部位皮肤色素加深，呈暗红色或紫红色、脱屑、发痒，称为无症状间歇期。多数痛风患者在初次发作后出现1~2年的间歇期，但间歇期长短差异很大。随着病情的进展，间歇期逐渐缩短，痛风急性发作越来越频繁。

从这个过程我们可以看出，要阻止痛风的发作，首先必须停止尿酸盐结晶在关节的沉积（必须降酸）；如果做不到第一步或尿酸盐已经在关节内沉积，我们还可以设法：

1、关闭或中止尿酸盐结晶激活补体的通道，减少炎性尿酸盐结晶的结合；

2、吞噬了尿酸盐结晶的白细胞破裂后，会释放各种酶，抑制这些酶的活化，可减少炎性因子的释放（秋水仙碱的痛风止痛机制）；

3、提前让大量白细胞阵亡，让后继的白细胞收到休战的信号，迅速终止炎症反应（糖皮质激素的痛风止痛机制）。