口腔医考—药理学高频必考点总结
第一章 药物效应动力学
1．考点：副作用的特点。
不良反应：凡不符合用药目的并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。包括以下几种：
（1）副反应：亦称为副作用。为药物在治疗剂量下所产生的与治疗目的无关的效应。其产生原因与药物作用的选择性低，即涉及多个效应器官有关。当药物的某一效应用作治疗目的时，其他效应就称为副反应。例如，阿托品具有多种效应，当其用于胃肠平滑肌痉挛所致腹部绞痛时，它的其他效应，如口干、心悸、便秘等症状即为副反应。副反应一般不太严重，但是难以避免。（2）毒性反应：指在剂量过大或蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重，但是可以预知也是应该避免发生的不良反应。（3）后遗效应：指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。（4）停药反应：突然停药后原有疾病的加剧，又称回跃反应。例如长期服用可乐定降血压，停药次日血压明显回升。（5）变态反应：是一类免疫反应，也称过敏反应，常见于过敏体质的人。临床表现各药不同，各人也不同。反应性质与药物原有效应无关，用药理拮抗药解救无效。反应严重度差异性很大，与剂量也无关。（6）特异质反应：少数特异体质病人对某些药物反应特别敏感，反应性质也可能与常人不同，但与药物固有药理作用基本一致，反应严重度与剂量成正比例，药理拮抗药救治可能有效。
2．考点：药物依赖性的概念。
传统上将依赖分为躯体依赖和心理依赖。躯体依赖也称为生理依赖，它是由于反复用药所造成的一种病理适应状态，表现为耐受性增加和戒断状态。心理依赖又称为精神依赖，它使使用者产生一种愉快满足或欣快的感觉，驱使使用者为寻求这种感觉而反复使用药物，表现所谓的渴求状态。
3．考点：治疗指数的概念。
治疗指数：为药物的安全性指标，常用半数中毒量（TD50）/半数有效量（ED50）或半数致死量（LD50）/半数有效量（EC50）的比值表示。比值越大，药物毒性越小，就越安全。
第二章 药物代谢动力学
1． 考点：消除半衰期的意义。
一般根据消除半衰期确定给药间隔时间，消除半衰期是血浆药物浓度下降一半所需时间。其长短反应体内药物消除的速度。根据半衰期可确定给药时间间隔。一般来说，给药间隔时间约为一个半衰期。
2． 考点：消除动力学的特点。
一级消除也称恒比消除，即单位时间内消除药物的比例恒定，药物的消除速度与体内血药浓度成正比，药物的消除半衰期恒定。一级消除为绝大多数药物在治疗剂量下的消除方式，体内药物经5个半衰期（t1/2）后基本消除干净。零级消除也称恒速消除，即单位时间内消除的药物剂量是恒定的，不随体内血药浓度的变化而变化，药物的消除半衰期不是恒定的，给药剂量越大半衰期越长。通常是用药剂量过大时，药物在体内的消除能力达到饱和所致。
3． 考点：首关消除的概念。
首关消除是比较重要的概念，是指口服时药物被吸收后通过门静脉进入肝脏。有些药物首次通过肝脏就发生转化，减少进入体循环量，叫做首关消除。舌下含服和直肠给药可避免首关消除。
4． 考点：药物在体液中的解离。
按HandersonHasselbalch公式得到弱酸性药物的解离［A－］/［HA］=10pKa－pH，血浆中的pH为7.4，所以［A－］/［HA］=107.4-3.4=103，算得解离度为99.99%。
第三章 胆碱受体激动药
1.考点：毛果芸香碱对眼睛的作用。
毛果芸香碱药理作用：能选择性地激动M胆碱受体，产生M样作用。对眼和腺体的作用最明显。（1）滴眼后能引起的缩瞳、降低眼内压和调节痉挛等作用:①缩瞳虹膜内有两种平滑肌，一种是瞳孔括约肌，受动眼神经的副交感神经纤维（胆碱能神经）支配，兴奋时瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小；另一种是瞳孔开大肌，受去甲肾上腺素能支配，兴奋时瞳孔开大肌向外周收缩，瞳孔扩大。用毛果芸香碱后，可激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，表现为瞳孔缩小②降低眼内压 房水是从睫状体上皮细胞分泌及血管渗出而产生，经瞳孔流入前房，到达前房角间隙，主要经小梁网（滤帘）流入巩膜静脉窦，最后进入血流。毛果芸香碱可通过缩瞳作用使虹膜向中心拉紧，虹膜根部变薄，从而使处在虹膜周围部分的前房角间隙扩大，房水易于通过小梁网及巩膜静脉窦而进入循环，结果使眼内压下降。③调节痉挛眼睛的调节主要取决于晶状体的曲度变化。晶状体囊富有弹性，使晶状体有略呈球形的倾向，但由于睫状小带（悬韧带）向外缘的牵拉，通常使晶状体维持于比较扁平的状态。睫状小带又受睫状肌控制，睫状肌由环状和辐射状两种平滑肌纤维组成，其中以胆碱能神经（动眼神经）支配的环状肌纤维为主。动眼神经兴奋时或用拟胆碱药如毛果芸香碱使环状肌向瞳孔中心方向收缩，结果使睫状小带放松，晶状体变凸，屈光度增加，只适合于近视物，而看远物则难以使其清晰地成像于视网膜上；故看近物清楚，看远物模糊。拟胆碱药的这种作用称为调节痉挛。（2）腺体吸收后能激动腺体的M胆碱受体，汗腺和唾液腺分泌物增加最明显。临床应用：①青光眼②虹膜炎与扩瞳药交替应用，可防止虹膜与晶状体粘连。
第四章 抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1.考点：有机磷中毒的表现。
有机磷为难逆性胆碱酯酶抑制药，中毒后使胆碱酯酶不能水解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱大量堆积，持续激动胆碱受体，其表现包括M受体过度激动的效应和N受体激动效应。M效应表现和副交感神经过度兴奋类似，表现为：（1）眼瞳孔缩小，严重中毒者几乎全部出现，但中毒早期可能并不出现。因此，缩瞳不宜作为早期诊断的依据。此外，可出现视力模糊或因睫状肌痉挛而感觉眼痛者。（2）腺体分泌增多，引起流涎和出汗。重者可口吐白沫，大汗淋漓。（3）呼吸系统支气管平滑肌收缩和腺体分泌增加，引起呼吸困难甚至肺水肿。（4）胃肠道由于胃肠道平滑肌的兴奋和有机磷酸酯类对胃肠道黏膜的刺激作用，可引起恶心、呕吐、腹痛和腹泻等。（5）泌尿系统严重病倒可由于膀胱逼尿肌收缩而引起小便失禁。（6）心血管系统M样作用可引起心率减慢和血压下降，但由于同时有N样作用，故有时也可引起血压升高。N样症状表现为交感和副交感神经节的N1受体和骨骼肌运动终板的N2受体都被激动。其神经节兴奋症状在胃肠道、腺体、眼等方面，是胆碱能神经占优势，故常表现为心收缩力加强、血压上升。N2受体激动则表现为肌束颤动，常先自小肌肉如眼脸、颜面和舌肌开始，逐渐发展至全身；严重者可因呼吸麻痹而死亡。
第五章 肾上腺素受体激动药
1．考点：异丙肾上腺素的药理作用。
异丙肾上腺素对受体β受体有很强的激动作用，对β1和β2受体选择性很低。药理作用：（1）对心脏的作用具典型的β1受体激动作用，表现为正性肌力和正性缩率作用，缩短收缩期和舒张期。与肾上腺素比较异丙肾上腺素加快心率、加速传导的作用较强，对窦房结有显著兴奋作用，也能引起心率失常，但较少产生心室颤动。（2）对血管和血压的影响对血管有舒张作用。主要使骨骼肌血管舒张（激动β2受体）对肾血管和肠系膜血管舒张作用较弱，对冠状血管也有舒张作用。当静脉滴注每分钟2～10μg，由于心脏兴奋和外周血管舒张，使收缩压升高而舒张压略下降，此时冠脉流量增加；但如静脉注射给药，则可引起舒张压明显下降，降低了冠状血管的灌注压，冠脉有效血管流量不增加。（3）缓解支气管平滑肌痉挛激动β2受体，舒张支气管平滑肌比肾上腺素略强，也具有抑制组胺等过敏性物质释放的作用，但对支气管粘膜的血管无收缩作用，故消除黏膜水肿的作用不如肾上腺素。（4）其他 能增加组织的耗氧量。
2.考点：肾上腺素升压作用的翻转。
肾上腺素能激动α、β受体，单独应用能升高血压。α受体阻断药能阻断与血管收缩有关的α受体，留下与血管舒张有关的β受体；所以能激动α受体和β受体的肾上腺素的血管收缩作用被取消，而血管舒张作用得以充分地表现出来。对于主要作用于血管α受体的去甲肾上腺素，它们只能取消或减弱其升压效应而无“翻转作用”。氯丙嗪具有α阻断作用，能使肾上腺素升压作用翻转为降压，所以氯丙嗪中毒导致的低血压只能用去甲肾上腺素升压而不能用肾上腺素。
3.考点：肾上腺素和异丙肾上腺素的临床应用。
肾上腺素和异丙肾上腺素都具有β受体激动作用，通过激动支气管平滑肌的β2受体可扩张支气管从而治疗支气管哮喘。肾上腺素的临床应用：（1）心脏骤停用于溺水、麻醉和手术过程中的意外，药物中毒、传染病和心脏传导阻滞等所致的心脏骤停。（2）过敏反应。（3）支气管哮喘控制支气管哮喘的急性发作。（4）与局麻药配伍及局部止血肾上腺素加入局麻药注射液中，可延缓局麻药的吸收，减少吸收中毒的可能性，同时又可延长局麻药的麻醉时间。异丙肾上腺素的临床应用：（1）支气管哮喘，用于控制支气管哮喘急性发作，疗效快而强。（2）房室传导阻滞治疗二、三度房室传导阻滞。（3）心脏骤停适用于心室自身节律缓慢，高度房室传导阻滞或窦房结功能衰竭而并发的心脏骤停。
4.考点：多巴胺的药理作用。
多巴胺能激动α、β肾上腺素受体和多巴胺受体，其药理作用为：（1）心脏主要激动心脏β1受体，也具释放去甲肾上腺素作用，能使收缩性加强，心输出量增加。（2）血管和血压能作用于血管的α受体和多巴胺受体，而对β2受体的影响十分微弱。小剂量多巴胺激动多巴胺受体，使血管扩张。大剂量激动血管α受体，使血管收缩。（3）肾脏多巴胺能舒张肾血管，使肾血流量增加，肾小球的滤过率也增加。有排钠利尿作用，可能是多巴胺直接对肾小管多巴胺受体的作用。用大剂量时，也可使肾血管明显收缩。
第六章 肾上腺素受体阻断药
1.考点：β受体阻断药的药理作用。
β受体阻断药的药理作用：（1）β受体阻断作用：①心血管系统主要由于阻断心脏β1受体，可使心率减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌耗氧量下降，血压稍降低。β受体阻断药还能延缓心房和房室结的传导。由于非选择性β受体阻断药如普萘洛尔对血管β2受体也有阻断作用，加上心脏功能受到抑制，反射地兴奋交感神经引起血管收缩和外周阻力增加，肝、肾和骨骼肌等血流量减少。②支气管平滑肌支气管的β2受体激动时使支气管平滑肌松弛，β受体阻断药则使之收缩而增加呼吸道阻力。③代谢β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所引起的脂肪分解，当β受体阻断药与α受体阻断药合用时则可拮抗肾上腺素的升高血糖的作用。肾素β受体阻断药通过阻断邻肾小球细胞的β1受体而抑制肾素的释放。（2）内在拟交感活性 有些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外还对β受体具有部分激动作用，也称内在拟交感活性。（3）膜稳定作用实验证明，有些β受体阻断药具有局部麻醉作用和奎尼丁样作用；这两种作用都由于其降低细胞膜对离子的通透性所致，故称为膜稳定作用。（4）其他 普萘洛尔有抗血小板聚集作用。β受体阻断药尚有降低眼内压作用，这可能由减少房水的形成所致。
第七章 局部麻醉药
1.丁卡因穿透力强，常用于表面麻醉，一般不用于浸润麻醉；普鲁卡因对黏膜的穿透力弱，一般不用作表面麻醉；利多卡因主要用于传导麻醉和硬膜外麻醉。苯妥英钠和奎尼丁不用作麻醉药。
第八章 镇静催眠药
1.考点：苯二氮草类药物的作用。
苯二氮草类为临床常用的镇静催眠药，其药理作用及应用：（1）抗焦虑作用 苯二氮草类小于镇静剂量时即有良好的抗焦虑作用，显著改善紧张、忧虑、激动和失眠等症状。这可能是选择性作用于边缘系统的结果。（2）镇静催眠作用 苯二氮草类缩短睡眠诱导时间，延长睡眠持续时间。所以催眠药均缩短快动眼睡眠时相(REM),停药时则代偿性反跳延长，而使梦魇增多。但本类药物对REM影响较小，停药后代偿性反跳较轻，由此引起的停药困难亦较小，产生依赖性较巴比妥类慢，临床已取代巴比妥类用于镇静催眠。由于本类药物安全范围大，镇静作用发生快而确实，且可产生暂时性记忆缺失，用于麻醉前给药，可缓和患者对手术的恐惧情绪，减少麻醉药用量而增加其安全性，使患者对术中的不良刺激在术后不复记忆。（3）抗惊厥、抗癫痫作用，临床用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥。地西泮是目前用作癫痫持续状态的首选药。（4）中枢性肌肉松弛作用，对人类大脑损伤所致肌肉僵直也有缓解作用。（5）较大剂量可致暂时性记忆缺失。
第九章 抗癫痫药和抗惊厥药（助理不要求）
1.考点：苯妥英钠的药理作用。
苯妥英钠对各种组织的可兴奋膜，包括神经元和心肌细胞膜，有稳定作用，降低其兴奋性。临床用于：（1）抗癫痫，苯妥英钠是治疗大发作和部分性发作的首选药。但对小发作（失神发作）无效，有时甚至使病情恶化。（2）治疗中枢疼痛综合征，中枢性疼痛综合征包括三叉神经痛和舌咽神经痛等。（3）抗心律失常。
2.考点：吗啡的不良反应。
吗啡为阿片类镇痛药。治疗量吗啡有时可引起眩晕、恶心、呕吐、便秘、排尿困难、胆绞痛、呼吸抑制、嗜睡等副作用。连续反复多次应用吗啡易产生耐受性及成瘾，一旦停药，即出现戒断症状，表现为兴奋，失眠、流泪、流涕、出汗、震颤、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等。
3.考点：碳酸锂的不良反应。
碳酸锂为典型抗躁狂药，不良反应较多。用药初期有恶心、呕吐、腹泻、疲乏、肌肉无力、肢体震颤、口干、多尿。常在继续治疗1～2周内逐渐减轻或消失。此外，尚有抗甲状腺作用，可引起甲状腺功能低下或甲状腺肿，一般无明显自觉症状，停药后可恢复。锂盐中毒主要表现为中枢神经症状，如意识障碍、昏迷、肌张力增高、深反射亢进、共济失调、震颤及癫痫发作。
4.考点：乙琥胺的不良反应。
乙琥胺只对失神小发作有效。是治疗小发作的常用药。对其他型癫痫无效。常见副作用有嗜睡、眩晕、呃逆、食欲不振和恶心、呕吐等。偶见嗜酸性白细胞增多症和粒细胞缺乏症。严重者可发生再生障碍性贫血。
5.考点：卡马西平的临床应用。
卡马西平作用机制与苯妥英钠相似。治疗浓度时可阻滞Na+通道，抑制癫痫灶神经元放电。本品可作为大发作和部分性发作的首选药，对复杂部分发作（精神运动性发作）；也有良好疗效。对癫痫并发的精神症状及锂盐无效的躁狂症也有一定疗效。对三叉神经痛和舌咽神经痛的疗效优于苯妥英钠。
第十章 抗帕金森病药（助理不要求）
1.考点：左旋多巴的作用特点。
左旋多巴的作用及应用：（1）抗帕金森病，左旋多巴在脑内转变为多巴胺，补充纹状体中多巴胺的不足，因而具有抗帕金森病的疗效。左旋多巴的作用特点是：①对轻症及较年轻患者疗效较好，而重症及年老体衰弱患者疗效较差；②对肌肉僵直及运动困难疗效较好，而对肌肉震颤症状疗效较差，如长期用药及较大剂量对后者仍可见效；③作用较慢，常需用药2-3周才出现客观体征的改善，1-6个月以上才获得最大疗效，但作用持久，且随用药时间延长而递增。（2）治疗肝性脑病，因不能改善肝功能，作用只是暂时性的。
2.考点：丙炔苯丙胺的作用。
丙炔苯丙胺也叫司来吉兰，是选择性极高的MAO-B（单胺氧化酶B）抑制剂。体内的MAO有两种，即存在于肠道的MAO-A型和主要存在中枢的MAO-B型，它们共同参与酪胺和DA降解。司来吉兰可选择性抑制B型，抑制纹状体中的DA降解，其结果是基底神经节中保存了DA，从而加强左旋多巴的疗效。司来吉兰与左旋多巴合用，可减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开-关”现象消失。
3.溴隐亭的作用。
溴隐亭是一种半合成的麦角生物碱。口服大剂量对黑质-纹状体通路的多巴胺受体有较强的激动作用，其疗效与左旋多巴相似。小剂量激动结节漏斗部的多巴胺受体，因此可减少催乳素和生长激素的释放。用于回乳、治疗催乳素分泌过多症和肢端肥大症等。
第十一章 抗精神失常药
1.氯丙嗪的作用机制。
多巴胺（DA）受体存在于外周神经系统和中枢神经系统。多巴胺受体在中枢神经系统见于脑内DA能神经通路。脑内DA通路有多条，其中主要的是黑质-纹状体通路、中脑-边缘叶通路和中脑-皮质通路。前者与锥体外系的运动功能有关，后两条通路与精神、情绪及行为活动有关。此外还有结节-漏斗通路，与调控下丘脑某些激素的分泌有关。目前认为精神分裂症的临床症状是由于脑内DA功能过强所致，且脑内多巴胺受体密度已特异性地增高。氯丙嗪等吩噻嗪类是D2受体的强大拮抗剂。因此认为吩噻嗪类抗精神病的作用是通过阻断中脑-边缘叶及中脑-皮质通路中的D2受体而发生的。