如何通过心电图鉴别慢性肺心病?
如何通过心电图鉴别慢性肺心病?
慢性肺源性心脏病又称肺心病,是由肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常,致肺血管阻力增加,肺动脉压力增高,使右心扩张、肥大,伴或不伴有右心衰竭的心脏病。我国绝大多数肺心病患者是在慢性支气管炎或肺气肿基础上发生的。
一、慢性肺心病与陈旧性前间壁心肌梗死的鉴别
慢性肺心病因心脏呈垂位或顺钟向转位,常可引起右胸导联呈QS、qR、qr型(图1),或出现胸前导联r波递增不良,而酷似前间壁心肌梗死。
急性前间壁心肌梗死除有明显的临床表现外,心电图尚有ST段抬高及T波改变,且有动态演变规律,同时结合心肌坏死标志物检查,不难鉴别。陈旧性前间壁心肌梗死因缺乏相应病史及ST-T动态演变,鉴别如下。
图1 酷似前间壁心肌梗死的肺心病心电图
注:患者,女性,65岁。临床诊断:慢性阻塞性肺病。心电图显示:Ⅰ、aVL导联呈QS型,V1~V4导联见q(Q)波,酷似陈旧性前间壁心肌梗死,但是,V1导联呈qR型,V5导联R/S<1,提示右室负荷重,为肺心病心电图改变。
(1)慢性肺心病
降低一肋间描记V1~V3导联,可出现rS型。
胸导联的QS型多局限于V1、V2,少数V3导联,V4很少出现异常Q波。
V1~V3导联QS型有时持续短暂,随病情缓解而消失,转为rS型。
常合并出现肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支阻滞等。
(2)陈旧性前间壁心肌梗死
降低一肋间描记V1~V3导联,仍呈QS或Qr型。
前壁心肌梗死时V4导联可出现异常Q波。
V1~V3导联QS型持续较久,多年不变。
多无肺型P波、额面QRS电轴右偏、右束支传导阻滞等改变。
二、慢性肺心病与陈旧性下壁心肌梗死的鉴别
慢性肺心病及慢性阻塞性肺疾病急性发作期,因病情加重,可因肺气肿、心脏位置变化,使下壁导联R波减小甚至呈QS型,类似陈旧性下壁心肌梗死的表现(图2),但上述改变可随着肺心病病情的好转而消失,而且多同时伴有肺型P波、心脏顺钟向转位等肺心病表现。
图2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期心电图
注:患者,女性,68岁。因“咳嗽、咳痰、喘憋40年,加重1周”入院。临床诊断:慢性支气管炎(急性发作期)、阻塞性肺气肿、支气管扩张并感染。病情急性加重时心电图(上图)显示肺型P波,肢体导联QRS波群低电压,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈QS型,Ⅱ导联似有“胚胎r波”,类似陈旧性下壁心肌梗死的心电图表现。
经治疗6 d后,病情好转,心电图(下图)显示心率减慢,P波振幅减低,左胸导联(V4~V6)R波振幅增高,aVR导联QRS负向波加深,均反映病情好转。Ⅱ、aVF导联QRS起始部均出现r(R)波,以此排除陈旧性下壁心肌梗死。
三、慢性肺心病与左后分支阻滞鉴别
根据电轴右偏>+110°~+120°,Ⅰ、aVL导联呈rS型,Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈qR型,似左后分支阻滞。但左后分支分布于左室后下壁,粗、短,呈扁带状,且接受右冠状动脉的后降支和左冠状动脉分支双重血供,位于左室流入道,承受压力低,血流动力学紊乱引起的损伤较左室流出道相对较小,故左后分支阻滞临床出现的概率较小。同时,左后分支阻滞的诊断应首先排除如下情况:
(1)右室扩大;
(2)慢性肺疾病,如肺气肿、肺心病等;
(3)广泛侧壁心肌梗死。
四、慢性肺心病与左前分支阻滞鉴别
慢性肺心病可引起假性电轴左偏,甚至出现SⅠSⅡSⅢ心电图改变,与左前分支阻滞的鉴别要点如下。
(1)慢性肺心病
慢性肺心病假性电轴左偏的基础疾病常为慢性阻塞性肺疾病、肺气肿、肺心病。
额面QRS电轴多在-60°以左,可达-120°,P波电轴多在+80°左右。
SⅡ>SⅢ,RaVR>RaVL。
Ⅰ导联常有S波,常可出现SⅠSⅡSⅢ。多有肺型P波、QRS波群低电压。
(2)左前分支阻滞
左前分支阻滞的基础疾病常为冠心病、心肌病等。
额面QRS电轴-30°~-90°,P波电轴多正常。
SⅡ<SⅢ,RaVR<RaVL。
Ⅰ导联无S波,除非合并右束支传导阻滞。
多无肺型P波、QRS波群低电压。
五、肺型P波的鉴别诊断
(1)生理性高尖P波
新生儿P波:新生儿P波波幅可达0.3 mV,深吸气、屏气动作及个别正常人亦可出现。
交感性肺型P波(图3)定义:指患者无慢性肺病、右房扩大及右房传导阻滞的客观依据,但在情绪激动、体力活动等交感神经兴奋性增加,窦性心率相对增加时,P波出现一过性振幅增高,形态高尖而达到肺型P波的诊断标准。
图3 交感性肺型P波
注:患者,女性,38岁,查体发现心率快。心脏超声、心肌酶谱、肌钙蛋白I、甲状腺功能、血常规检查均正常。心率快时(103次/min),Ⅱ导联P波高尖,振幅0.27 mV,ST段上斜型压低,T波低平。
口服普萘洛尔30 mg后2 h,心电图显示:心率减慢为50次/min,P波振幅降低至正常,T波转为直立。心电图诊断:交感性肺型P波、普萘洛尔试验阳性
(2)右心房负荷过重
甲状腺功能亢进:P波增高常伴ST段下移、T波低平及窦性心动过速。
急性支气管炎、肺炎。
急性右心衰竭。
急性肺栓塞:肺型P波多一过性,常同时伴QRS电轴右偏、SⅠQⅢTⅢ、右束支传导阻滞等。
肺动脉高压。
(3)右心房扩大
右心房扩大主要见于肺心病、先天性心脏病等。
(4)右心房内或后结间束传导阻滞
右心房内或后结间束传导阻滞主要见于冠心病、心肌梗死、心肌炎及低钾血症。病变累及右心房或后结间束,导致传导缓慢,心房自上而下的除极向量增大,产生高尖P波。
(5)心房梗死
P波增宽、粗钝、切迹,呈“M”或“W”型,短暂性增高和尖耸;PR段升高或下降;房性心律失常;激动传导异常:窦房传导阻滞、房室传导阻滞,也可并发窦性心动过缓、窦性停搏、交界性心律失常。
(6)颅脑疾病性肺型P波
可见于蛛网膜下腔出血、脑出血、颅内占位性病变等。颅脑疾患引起下丘脑调节功能障碍,交感神经兴奋,儿茶酚胺分泌增多,心率加快,心电图呈现一过性的肺型P波及心室复极异常。颅脑疾病治疗后P波振幅可迅速下降。朱晓晓心电资讯
(7)先心病P波
器质性心脏病,尤其是先心病右房压力负荷过重引起右房扩张时,心电图的某些导联可出现高尖P波,其中以Ⅱ导联最多见,当P波振幅>0.5 mV时,2003年Subash C.Reddy称之为巨大P波或喜马拉雅P波,几乎均见于先天性心脏病的患者,故称先心病P波。
先心病P波的特点:PaVL正向,PV1直立、高尖,P波额面电轴+60°~-30°。可以与慢性肺心病的肺型P波相鉴别。
临床意义:先心病P波常见于先心病右房负荷过重极度扩大者,多提示发绀性先心病,如艾森曼格综合征、原发性肺动脉高压、法洛四联症、Ebstein畸形及室间隔缺损等。
作者:牟延光 山东省潍坊市人民医院
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《心电图精要解析与临床应用》,山东科学技术出版社,出版印刷:2021年1月,页数423页,精装彩色印刷。夯实基础与提高阅图和临床诊疗水平并重,精选专题论述,精美插图545幅,图文并茂。附有实战阅图100例,以“阅图-答题-解析”为主线,密切结合临床应用。全书布局为十四个章节,依次论述:窦性心律失常、房性心律失常、交界性心律失常、室性心律失常、期前收缩、房室折返性心动过速、房室结双径路及相关心律失常、心室预激、心脏传导阻滞、波段异常与心电现象、临床疾病心电图、电解质紊乱与药物效应心电图、起搏器心电图、伪差心电图。
主编简介
牟延光
潍坊市人民医院心内科副主任医师,《中国心脏起搏与心电生理杂志》特邀审稿人,潍坊临床心电学会常务副主任委员,中国临床心电学会副秘书长。擅长心电图分析和螺旋电极心脏选择部位起搏术、房/室间隔部起搏术、希浦系统起搏、腋静脉穿刺起搏术及CRT、ICD起搏器植入术。
目前,致力于心电图诊断,起搏器手术植入、后期维护和故障诊断与排除工作。指导省内多家医院起搏器植入手术。举办四届起搏心电研讨会并担任大会执行主席。
主编《临床起搏心电图学》、《临床心电图精解》、《心电图精要解析与临床应用》、《便携式临床药物手册》。
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