研究人员试图关闭一种允许癌症传播的基因，但却出现了令人惊讶的U型转变。通过使该基因在小鼠心脏中过度活跃和发挥功能，他们已经触发了心脏细胞的再生。由于成年心脏一旦受损，通常无法修复自己，因此，利用这种基因的力量是在第一次治疗心脏病的治疗方面取得的重大进展。
领导这项研究的剑桥大学药理学系研究员凯瑟琳·威尔逊(Catherine Wilson)说：“这真的很令人兴奋，因为科学家们长期以来一直试图让心脏细胞增殖。目前的心脏病治疗方法中，没有一种能够逆转心脏组织的退化--它们只会减缓疾病的进展。现在，我们已经找到了一种方法，可以在小鼠模型中做到这一点。”威尔逊博士是剑桥大学药理学系的研究员，也是这项研究的负责人。
细胞周期--细胞复制自己的过程--在哺乳动物细胞中受到严格控制。当细胞开始无法控制地自我复制时，癌症就会发展，而Myc基因在这个过程中起着关键的作用。众所周知，MYC在绝大多数癌症中都是过度活跃的，因此针对这个基因是癌症研究中最优先考虑的问题之一。最近的许多研究集中在试图控制Myc作为一种癌症治疗手段。
当研究人员在小鼠模型中使Myc过度活跃时，他们发现了Myc在包括肝脏和肺在内的器官中的癌变效应：在几天的时间里，大量细胞开始复制。但在心里，什么都没发生。
他们发现，Myc驱动的心肌细胞活性与细胞内另一种名为Cyclin T1的蛋白的水平密切相关，钙蛋白由一种名为Ccnt 1的基因制造。当Ccnt 1和Myc基因一起表达时，心脏就会进入再生状态，其细胞开始复制。研究结果今天发表在杂志上。自然通讯.
威尔逊说：“当这两个基因在成年小鼠的心肌细胞中过度表达时，我们看到了大量的细胞复制，导致心肌细胞数量的大幅增加。”
全世界每年约有2300万人受到心力衰竭的影响，目前还没有治愈办法。心脏病发作后，成人心脏可能会失去多达10亿的心肌细胞--称为心肌细胞。与身体中的许多其他器官不同，成人心脏不能自我再生，因此这些细胞是永远不会被替换的。他们的损失减少了心脏的力量，并导致疤痕形成，心力衰竭，最终死亡。
利用称为芯片的下一代测序技术，研究人员能够观察Myc在心脏细胞中的作用。MYC产生一种叫作转录因子的蛋白质，它与特定细胞中的DNA结合并激活基因表达。但是，尽管蛋白质结合成功，但由于蛋白质不能激活基因表达，心脏细胞没有开始自我复制。另一种对基因表达至关重要的蛋白Cyclin T1在心脏中缺乏。通过过度活跃的Myc将其添加到细胞中，石细胞开始增殖。
威尔逊说：“目前的治疗方案中没有一种能够逆转心脏组织的退化。心脏无法自我再生是一项重大的未得到满足的临床需要。”“我们发现，即使Myc在心脏中打开，其他的工具也没有发挥作用，这可能是心脏病如此罕见的原因之一。现在我们知道了缺少的是什么，我们可以添加它并使细胞复制。”
随着世界人口的增长和心力衰竭发病率的增加，预计病人的护理费用将急剧增加。研究人员希望将他们的发现发展成一种治疗心脏病的基因疗法。威尔逊说：“我们希望使用短期、可切换的技术，在心脏启动Myc和Cyclin T1，这样我们就不会留下任何可能无意中导致癌症形成的基因足迹。”
