冠状动脉阻塞、硬化了，就引起了冠心病，揭秘冠脉阻塞的前因后果
冠脉血管、传导系统、心肌细胞、瓣膜系统......心脏的每一结构出现了问题都会发生心脏病。今天给大家分析一下冠心病的发生。
发达而密闭的“粮道”——由于心脏不能直接利用心腔里的血液而必须由冠脉系统供血，所以冠脉系统相当于心脏的粮草给养。从主动脉根部发出的这两条血管，像王冠一样环绕心脏，走行于心脏表面，像树根一样逐级分支为微血管和毛细血管，再汇集成冠状静脉，构成一个密闭的管道动力系统，包绕整个心脏，穿过心肌全层以供心脏养分。由于冠状动脉在心肌内走行而受制于心肌收缩挤压的影晌，所以当心脏舒张时，就会得到足够的血流，这是冠状动脉供血的特点。
一个士兵一个粮袋——人体心肌毛细血管的密度很高，每平方毫米，也就是一米粒大小的面积上，约有2500根毛细血管，相当于每个心肌细胞伴随一根毛细血管，也就是每一个心肌细胞都有源源不断的血液供应，可见心肌细胞对养分需求的强烈。此外，冠状动脉虽小，但血流量大，分走了心脏排血量的5%，这样就保证了心脏有足够的营养。
侧支循环，“预备粮道”——在冠状动脉及其分支之间存在看许多侧支或吻合支。“明修栈道，暗度陈仓“，这是秘密的预备粮道，是一种潜在的通道，是预备主粮道发生不测时启动的。平时，在冠状动脉供血良好的情况下，这些侧支并不开放，暴露目标，只有当冠脉主干发生狭窄、阻塞或某些紧急情况下（如严重缺氧），它们才开放并得以发展，血液便可通过这些侧支绕过阻塞部位，将血液输送到远处的部位。
这些侧支逐渐变粗，血流量逐渐增大，就可以取代阻塞的冠状动脉以维持对心脏的供血，这些通过侧支重新建立起来的循环成为侧支循环。但是，有了预备粮道就高枕无优了吗？不是的。所以我们要注意。预备粮道虽然存在。但毕竟未经实战，功能如何还不好说。而且其发展成熟需要较长的时间，即使发展起来了，血流量也比较小，对心肌的保护作用也很有限。
16世纪，一位古埃及专家在他的父亲病逝后，大胆 地做了一次尸体解剖研究。他发现在他父亲的动脉血管 壁上有一堆堆黄色的物质，像日常喝的麦片粥，于是他 给这些东西取名为“粥样”。更令他惊叹不已的是，这 些东西触摸起来有如石头一样硬，于是再取名为“骨化”。几经发展，人类终于对自身的疾病有了新的认识——动脉粥样硬化。我们可以将动脉粥样硬化的过程 想像为一幕演出，演出开始前先来介绍一下布景和出场人物。
布景：四通八达的铁路—血管系统
要了解动脉硬化的形成，就得先了解动脉。理解心 血管系统的另一种方法，就是将它想像成地铁或铁路运输系统。心脏是总站，所有铁路都由此发出。动脉和静脉是铁轨和隧道，是到达各地的通道，让运输物资的列车——血液在全身各处的车站下车。铁路系统运行的关键是道路的畅通，那么动脉铁路的构造是如何保证这一要素的呢？
人体动脉血管管壁分三层，每层的功能各不相同。最外层是外膜，有如香肠的肠衣，在外周固定看动脉血管的整体结构。中层称为中膜，是肌肉层，负责支撑动脉的整体结构，能对脑或身体其他部位发生的某些事件做出反应。比如在寒冷的状态下中膜会收缩或痉挛，以保持体温，在人体运动时则会松弛，让更多的血液通过，为局部肌肉供能。动脉的最内层直接与血液接触，称为内膜。内膜又细又滑，像特殊涂层“特富龙”一样，保证血液能够顺利通过。
出场人物：低密度脂蛋白，高密度脂蛋白，白细胞，血小板
脂蛋白——修补动脉的泥瓦匠：我们常说的“血脂”即血浆中的三酰甘油、胆固醇、磷脂及脂肪酸等。这些脂类很难在水中溶解，而必须和蛋白质结合才能够被转运。因此运载脂类的蛋白质小车就成为脂蛋白，根据密度的不同脂蛋白可分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白。其中，低密度脂蛋白含有较多的胆固醇，它就像劣质的大气球，庞大松散、不稳定，与动脉关闭相撞时容易破裂，形成胆固醇碎片，因此是一个不合格的“泥瓦匠”。高密度脂蛋白含有较多蛋白质，它在动脉管壁中的作用就像能修补墙壁的好的“泥瓦匠”一样，将血管壁抹得平整、光滑。
白细胞——“杀手世家”：白细胞是人体的卫士，与其说是维持血液安全秩序的警察。在整个血管网络的免疫大战中抵御外来的入侵，不如说它是一个经验丰富、判断准确的猎人，专门捕杀入侵的异物。
血小板——负责失血事件的“飞虎队”：血小板是凝血细胞，形状像揉皱的床单，是专门负责处理失血事件的飞虎队，无论是刀伤还是擦伤，人体任何一个地方发生“失血事件”，病菌入侵时，成千上万的队员都会在第一时间出现在现场，奋勇补救。
人物和布景都已经就绪，让我们来欣赏动脉硬化的悲喜剧吧！
第一幕 病从“破口”入
“千里之堤，毁于蚁穴”，有谁能够想到威胁健康的杀手冠心病竟是从血管壁的微小裂口开始的。
光滑的动脉内壁由柔软的细胞构成，轻微的外界影晌也可能让细胞受损。例如，血压过高、血液含糖量过高的刺激或烟草中尼古丁等有毒物质都可能让内壁细胞受损，细胞一旦受损，彼此间的紧密连接就会破坏，距离就会拉开，从而在光滑的内壁出现破裂口。破裂口已经出现，在接下来的一幕里将会发生一系列的连锁反应。
第二幕 血管阻塞
动脉管壁发生了缺口，我们的身体立即启动了应急防御机制，低密度脂蛋白和高密度脂蛋白从受损处的内膜进入动脉壁，试图填充修补内壁伤口。可是，低密度脂蛋白成事不足，败事有余，其大而松散的结构不稳定，形成了许多胆固醇碎片。虽然高密度脂蛋白结构简洁紧凑，在动脉中四处搜索，将多余的水泥刮下，但有时，会有许多“有害”的低密度脂蛋白到场救急。在遗传或饮食原因所致体内胆固醇含量很高的情况下，人体的低密度脂蛋白也会更多到场。这种脂蛋白过多，会逐渐高出血管壁。
这还仅仅是开始，此举还会刺激人体的免疫系统。引来白细胞试图保护、清除有害物质，平复人体受到的伤害。白细胞会分泌具有杀伤力的物质，吞噬沉积的脂质，而成为泡沫细胞。同时，“飞虎队”血小板也会赶来，碰到了血管壁上不平的“补丁”，它们散成颗粒，牢牢地钉附在管壁上，像抓住救命稻草一样，从而形成血凝块。这一切又刺激了动脉中层的肌肉细胞，分泌出促进细胞生长的物质，使自身和周围这些细胞大量增殖。于是，动脉壁上的粥样硬化就形成了。
日积月累，这种发炎的血管壁越来越厚，脂蛋白、白细胞、血小板不断赶来，硬化的粥样物质越来越厚，终于有一天完全堵住了动脉，结果由血管输送血液滋养的心肌细胞丧失了赖以生存的养料来源，在饥饿与死亡的边缘徘徊。
这种粥样硬化可以发生在全身各处，从而给相应的器官带来损害。如脑动脉粥样硬化可引起脑出血、脑梗死；肾动脉硬化可影晌肾脏的血供，导致急、慢性肾衰竭；主动脉粥样硬化可导致主动脉瘤；下肢动脉硬化可以引起跛行、坏疽等。冠状动脉粥样硬化引起的冠心病，给心脏带来的危害是巨大的。
如果我们不小心用橡皮圈缠住手指，一会儿就会感到疼痛，这是因为手指的血流被橡皮圈阻断所致。同样的道理，心肌缺少血液供应也会引起疼痛的感觉，这一方面是血流阻断的结果，同时也是心脏发出的求救信号，让你知道它没有得到足够的血液供应。这时会感到前胸、颈部、左上肢、左肩部疼痛，这就是心绞痛。
有时，血液被完全阻塞的心肌得不到氧气的供应，不久就会死亡，这就是心肌梗死。无论这部分坏死的肌肉范围是大还是小，它们最后都会变成瘢痕组织，从而影响心脏的收缩和泵血功能。所以心肌梗死发作后，会降低心脏的功能。
动脉粥样硬化与动脉硬化
动脉硬化是一个更广泛的概念，它是指任何引起动脉管壁增厚、变硬、失去弹性、管腔缩小为特征的动脉病变。动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见而且最重要的一种。
如何疏通血管通道——治疗冠心病的“三驾马车”冠状动脉阻塞后，最主要的就是疏通血管，让血流顺利通过，心肌的血液供应也就恢复了。药物治疗是冠心病传统的治疗方法，1962年美国完成了第1例冠状动脉搭桥术，此后各种搭桥术不断发展和完善，成为治疗冠心病的有效疗法。1977年美国首次应用气襄导管进行了经皮穿刺冠状动脉腔内成形术获得成功，此后该项技术在世界很快得到推广。目前，药物治疗、介入治疗和外科治疗已成为了治疗冠心病的“三驾马车”，形成了三足鼎立的局面。
药物治疗，冠心病药物治疗的目的一是减少心绞痛、心肌梗死的发作，二是减缓冠心病的发展或使其向好的方面转变。包括降脂药、抗血小板活性药和改善冠脉供血的药物，溶栓药以及控制糖尿病、高血压的药物等。药物治疗主要适用于轻度冠心病患者。
介入治疗，介入治疗是近20年发展起来的新技术，不开胸即可解除狭窄，被誉为治疗冠心病的“金钥匙”，主要包括球囊扩张和支架置入。介入治疗是通过一侧大腿的股动脉或前臂的桡动脉穿刺，将装有球囊的导管插入体内，在x线引导透视下，将支架系统送到狭窄部位，然后在体外将球囊加压，使其膨胀，使支架扩张释放，撑开狭窄或堵塞的血管并将输送系统退出。此时血管回缩产生的环形压力使支架附着牢固，于是血管恢复通畅。这种方法可以解除心肌缺血，消除心绞痛症状，避免心肌梗死，也适用于急性心肌梗死的抢救。
外科治疗，外科手术主要包括冠状动脉旁路搭桥术和心肌血管重建术。
冠脉搭桥术：取患者自身的大隐静脉作为移植材料，一段吻合在主动脉，另一端吻合在病变冠状动脉的远端，即跨过狭窄一段的动脉。这样血流就可以不经过狭窄血管处，而直接灌注心肌，改善病变动脉所供心肌的血流。在冠心病发病率较高的国家这项手术目前已成为最普通的择期心脏外科手术，对缓解心绞痛有较好效果。
心肌重建术：又称激光打孔术，是利用激光对全层心肌打微孔，可以打数十个孔，这种方法在一定程度上可以增加心肌血液供给，缓解心绞痛。主要适合于药物效果不好而又不能做搭桥的严重心绞痛患者。
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