乙肝病毒携带者，直接胆红素高而转氨酶正常，肝病医生谈其中原因

慢性乙肝病毒感染者，无论是“大三阳”，还是“小三阳”，为及时了解病情变化，需要定期复查。

在定期复查中，肝功能是最重要的检查之一。

肝功能检查，是综合判断肝脏的合成、解毒、代谢等功能，以及肝细胞是否有损伤的一个综合血液生化学检查项目。

人们对肝功能最关注的是两类指标：转氨酶和胆红素。

转氨酶升高提示肝细胞炎症、损伤，胆红素给人的直观印象是“皮肤黄、眼睛黄、尿黄”，往往可以自我觉察到症状（体征）。

一位32岁的男性，知道自己有乙肝10余年，生活规律，定期复查，没有抗病毒治疗。

最近有些应酬，偶有熬夜，有个朋友无意间对他说，最近面色怎么有些黄，让他很是介意。

于是，去医院做了一些检查，HBVDNA低于检测下限，乙肝小三阳，B超回声稍粗，肝功能的“酶”系列都是正常的，唯独一个指标高。

直接胆红素升高，只比正常参考值的上限高出0.4μmol/L！

检查是没有什么问题的，但患者还是担心，问要怎样才能降下来。

这种想法，估计很多人有吧。他们的心里似乎容不下检查报告单上有丝毫的“瑕疵”，感觉是一种“洁癖”。

今天，就带大家了解一下，究竟这个直接胆红素升高是怎么回事。

黄疸是肝病的重要症状或体征之一，是由于高胆红素血症引起的皮肤、黏膜、巩膜颜色变黄。

当血中总胆红素水平达到或超过34-51mol/L时，黄疸开始出现。

如果胆红素持续升高，黄疸会越来越明显，表现为皮肤、黏膜、眼白变黄色，尿色比平时更深，严重则呈浓荼色，以早上起来为最明显。

总胆红素由直接胆红素（也叫结合胆红素）和间接胆红素（也叫非结合胆红素）组成，其升高各自有不同的意义。

胆红素来源于血液中衰老、破坏或死亡的红细胞，红细胞中的血红蛋白降解后，其中的血红素变成非结合胆红素，非结合胆红素就是间接胆红素。

间接胆红素生成后，与血液中的白蛋白结合，运送到肝脏，在肝脏内被肝细胞摄取并和葡萄糖醛酸结合，这个过程需要在一种酶的催化下进行，结合后可溶于水，这时候的胆红素变成了结合胆红素，又叫直接胆红素。

直接胆红素随后被肝细胞分泌到胆汁中，经各级胆管进入十二指肠，在肠道内，直接胆红素经细菌代谢，变成尿胆原。

一些尿胆原经粪便排出，正常情况下，使粪便和尿液的颜色呈淡黄色。

一些尿胆原被重吸收，经血液循环再次被肝细胞摄取，一系列的处理过程后，再次分泌到胆汁中，这个过程，叫肝肠循环。

在直接胆红素生成和处理的过程中，所涉及的一些环节出现异常，就会导致直接胆红素增多（偏高）。

单纯直接胆红素升高的情况不多见。

最常见的情况有三种，每种情况的病因导致的胆红素升高的机制之间有重叠：

肝细胞功能障碍常见的原因有药物(包括毒物)性肝损害和病毒性肝炎，少见的原因有酒精性肝病、血色病、原发性胆汁性胆管炎、原发性硬化性胆管炎、脂肪性肝炎、Wilson病等。

这种情况，一般同时有谷丙转氨酶、谷草转氨酶或谷氨酰转肽酶等“肝酶”的升高，以及间接胆红素和总胆红素的升高。

肝内胆汁淤积为肝内胆汁的通路受阻，常见的原因是酒精性肝病、药物、毒性和病毒性肝炎，其他一些病，如淀粉样变性、淋巴瘤、结节病、结核等，偶尔也可以引起，妊娠和脂肪肝也偶尔会引起。

这种情况，如果是毛细胆管小范围的阻塞，往往很难诊断，但却是单纯直接胆红素升高的最主要原因。

肝外胆汁淤积胆总管梗阻、胰腺癌、急性胆管炎、胰腺假性囊肿、原发性硬化性胆管炎、手术引发的胆总管狭窄问题和其他肿瘤压迫，导致胆汁排泄通路受阻，直接胆红素重吸收入血增多。

其他疾病还有一些先天性的疾病，常常导致特征性的单纯直接胆红素升高，如Dubin-Johnson 综合征和 Rotor综合征，其特点是谷丙和谷草转氨酶一般是正常的。

大多数情况下，轻微的直接胆红素升高，不超过正常值上限两倍的，是不需要治疗的，只需要注意休息、定期复查就可以了。

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