烟酒肉禁绝，我怎么就脂肪肝了？这篇文章帮你找到真凶

前几天，一位不抽烟、不喝酒、也不爱吃肉的朋友小A看着自己的体检报告傻眼了。报告上说，他有脂肪肝。

但他并没有感觉到什么不舒服，就觉得自己应该...没事吧。

这么想的人，不只他一个。这样坑自己的，一定也不只他一个。

肝脏是一个神奇的器官，它不会叫疼。

由于肝脏神经都分布在器官表面，内部没有神经，所以即使局部有病变甚至小肿瘤，人也不会有痛感。

此外，它还是人体唯一可再生的器官——即使50%以上肝细胞被破坏，仍可靠新细胞再生来勉力正常工作。

正因如此，很多朋友忽视了自己肝脏的健康。

患有脂肪肝，如果没有及时治疗，就有可能发展为肝纤维化，然后肝硬化，最后变成肝癌（癌症中第二大杀手，死亡率高达95%）。

四部曲：

脂肪肝—肝纤维化—肝硬化—肝癌

此外，脂肪肝还会诱发心血管疾病及慢性肾病、加重糖尿病等。

现在知道脂肪肝的严重性了吧。

那么，得了脂肪肝要怎么办？我这就来解答小A们的疑问：

1. 不抽烟不喝酒，我也可能得脂肪肝？ （=_ =?）

答：可能。在我国，高达27%的成年人可能患有非酒精性脂肪肝。

2. 不抽烟不喝酒，我怎么可能得脂肪肝？！ ╰(`□′╰）

答：高糖饮食，碳水化合物过量。

3. 脂肪肝难道不是肉和脂肪吃多了吗？ （=_ =??）

答：不是，跟吃肉和脂肪没毛线关系。

4. 那我要怎么治好脂肪肝？（T-T）

答：直接滑到文尾，保你一命。比那些听起来“好有道理但臣妾做不到”的大路货管用。

接下来，我们就一个一个撸明白。

“目前，脂肪肝已取代病毒性肝炎成为我国居民第一大肝脏疾病。”

——中华医学会《脂肪肝防治指南》

我不抽烟、不喝酒、没有甲肝乙肝，肝区也没什么不舒服的感觉，怎么得上脂肪肝了呢？

这是非酒精性脂肪肝（NAFLD, Non-Alcoholic Fatty Liver Disease）。

与过量饮酒相比，脂肪肝与肥胖的关系更为密切，80%～90%的脂肪肝患者并不饮酒。（还有小概率是营养不良性脂肪肝、妊娠期急性脂肪肝，不在本文讨论范围）

非酒精性脂肪肝（NAFLD），是一种代谢综合症。

超过肝脏重量5％的脂肪，以甘油三酯的形式（脂肪变性，steatosis）堆积在肝脏中，就被认为患有NAFLD。5-33%的肝细胞含有脂肪是轻度；33-66%的肝细胞含有脂肪是中度；66%的肝细胞含有脂肪就是重度了。【6】

致病原因是什么呢？主要就是肥胖。

注意，这里的“胖”，包括隐性肥胖。

同为人体内的脂肪组织，内脏脂肪（visceral fat）比皮下脂肪（subcutaneousfat）对健康的危害更大。体重近似的情况下，体脂高、中心性肥胖的那些人更容易患脂肪肝【5】。

所以很多看起来不胖、但内脏脂肪多的苹果型身材要对脂肪肝提高警惕。

体重不相上下，内脏脂肪越多，患脂肪肝的风险越高

不管这个胖是显性的，还是隐形的，我们为什么会胖呢？

隐藏在肥胖和NAFLD身后的坏蛋，就是野兽生活的朋友们非常熟悉的——胰岛素抵抗。

有研究表明，NAFLD患者的肝脏内、肌肉组织内和脂肪组织内都存在胰岛素抵抗【7】。

大家都知道，胰岛素的基本作用就是当血糖水平上升时，通过上调葡萄糖转运蛋白含量来促进细胞对葡萄糖的吸收，使血糖水平保持平稳。当体内葡萄糖过多时，就会以糖原的形式储存在肝脏中。

胰岛素还有另一个作用：抑制脂肪分解。

当胰岛素的抑制脂解作用失灵，更多的游离脂肪酸从肝脏周围的脂肪组织中被释放出来，从肝门静脉或肝动脉进入肝脏。

胰岛素抵抗还会导致肝脏内持续增多的游离脂肪酸不能被代谢出去，只能被酯化为甘油三酯，以脂滴的形式被存储。

以上是NAFLD发病机制中的“第一次打击”。二次打击是在此基础上引起的氧化应激反应，导致肝细胞功能紊乱和炎症【7】。

脂肪肝的“二次打击”发病机制

氧化应激会导致肝细胞损伤、坏死或激活局部免疫细胞，这些都会促进炎症反应发生。

前面我们说过肝脏有强大的再生功能，如果肝细胞损伤过度，会引起再生过程加速——这意味着，肝细胞发生DNA复制错误的概率大增——为发展成肝癌埋下了伏笔。

为了便于大家领会，我试着用大白话总结一下：

由于胰岛素罢工了，肝脏被迫接了急单，要处理多出来的许多脂肪，手忙脚乱处理不过来，任务积压；很多肝细胞过劳死，新上岗的肝细胞业务不熟练，接手时出现了一些这样那样的小错误，这些小错误累加起来，可能会引发一些大灾难。

刨根问底，又是什么引起了胰岛素抵抗呢？

科学家有时候也要做标题党，比如这个【8】：

我仿佛都能看见论文作者的无奈脸：我说喝软饮吃甜食不好，你萌就是不听，那我只好起个耸动的标题来吸引注意力啦。

野兽生活之前讲过果糖摄入是导致痛风的重要原因。它做的恶不止于此，这不，还会导致脂肪肝。

不同于葡萄糖，果糖的代谢只能在肝脏中进行（前者的代谢还在肌肉组织中进行）。肝脏，负责解毒的，只在肝脏中代谢的东西基本都可以看做有毒了，对，还有酒精。

摄入大量果糖后，果糖分子随血液自肝门静脉进入肝脏，在果糖激酶（fructokinase）的磷酸化作用下，先形成果糖-1-磷酸，然后分解成一些有三个碳原子的分子。这个过程绕过了葡萄糖进行糖酵解时的一些主要控制点。这些三碳原子分子除了一部分通过糖异生作用转化为糖原外，其余的都为甘油三酯的合成提供了“碳骨架”。

甘油三酯的浓度上升会破坏胰岛素信号，降低葡萄糖的代谢清除，引起葡萄糖浓度升高，这又会刺激分泌更多胰岛素。所以，无论对甘油三酯堆积还是对胰岛素抵抗，果糖都做出了突出“贡献”【8】。

人体主要以甘油三酯的形式长期储存能量，以一个甘油分子为骨架，三个碳原子都连接脂肪酸

那肝上的脂肪还能被清理掉吗？能。

有药吗？没有。

那怎么办？！

先把糖戒了，糖就是碳水化合物，然后限制饮食中其他的碳水摄入量。通过低碳水饮食干预减去5%~10%的体重，一般就可以痊愈。

聪明的朋友应该已经发现了，由胰岛素抵抗引起的代谢疾病，基本上有个通解——低碳水饮食。

这可不是什么偏方疗法，相关的成熟论文很多，我们找到一篇2016年发表的系统综述，用荟萃分析方法（meta-analysis）梳理了10项低碳水饮食对脂肪肝影响的临床实验【9】。这项荟萃分析考察的低碳水饮食包括低碳水地中海饮食、生酮饮食、低碳水免果糖饮食等。

所谓的“低碳水”，标准也不同，碳水化合物占总卡路里摄入的比例变化范围是8%~45%，蛋白质范围15%~33%，脂肪范围28%~59%，除了两项生酮饮食研究（碳水占8%以下），基本都在温和低碳水、高脂肪饮食的范畴。

结果也很令人振奋：参与实验的脂肪肝患者体重最低减去5%，最高减去34%，跟脂肪肝相关的指标，比如肝内脂质含量，平均降低了11.5%，丙氨酸转氨酶、谷氨酸转肽酶等都有不同程度的降低。所以，哪怕只是稍微少摄入一些碳水化合物，对减脂都是有帮助的。

这些研究和理论都不是新鲜事，那为什么还是很多朋友被脂肪肝困扰多年，却又不去实践呢？

因为他们有个忌惮，一个错的离谱的刻板印象——“吃脂肪，长脂肪”。低碳水饮食通常会通过补充优质脂肪的能量来维持人体的生命活动。拒绝反式脂肪酸，摄入饱和脂肪，以及注意不饱和脂肪酸omega3/omega6的比例，会让人越吃脂肪越健康。

低碳高脂饮食对脂肪肝的治疗效果已经有力地证明了，“吃碳水长脂肪，吃脂肪减脂肪”才是正解。

通过身体供能和宏量营养素代谢的工作原理，你就会知道我说的是对的：

蛋白质、葡萄糖、脂肪的代谢示意图

图太乱看着眼晕？不要紧，马上划出重点：

三大营养素的代谢是竞争关系，会互相抑制；体内只要有葡萄糖，总是优先利用葡萄糖供能。

饮食以碳水化合物为主时，身体就分泌出大量胰岛素，采用糖酵解代谢路径，除了给身体供能以外，少部分葡萄糖会合成短期储存能量的糖原，大部分会合成甘油三酯，做为战略储备。

而采用高脂低碳饮食，身体就会转换到生酮代谢路径，消耗甘油三酯，由于血糖平稳，也避免了胰岛素震荡。

三大营养素的代谢有交叉，都可以通过三羧酸循环产生ATP给身体供能。

不过，他们的供能效率并不均等，葡萄糖分子小，有极性，能和Na+结合通过主动运输的方式进入细胞，供能最快，总是最先被消耗。

只有蛋白质和脂肪时，要看情况：比如做抗阻运动时，可能先消耗蛋白质；但是不做运动时，会先消耗脂肪。所以一直吃碳水为主的饮食，即使运动，赘肉也很难减。

蛋白质和脂肪都可以通过糖异生作用产生足够供给大脑的葡萄糖，因此主要供应葡萄糖的碳水化合物不是身体必须的营养素。

上面的都可以不看，但这部分必须看

□ 重视每年体检，脂肪肝那么隐蔽，血检才能查出来；

□ 戒糖、戒酒、戒烟、少吃主食，多吃红肉、三文鱼、鸡蛋、橄榄油等优质脂肪，多吃蔬菜；

□ 加强锻炼，尤其是由于工作需要、长时间坐着不动的那些人（是我）；

□ 警惕牙周炎，有研究表明，牙周炎与肝脏健康密切相关，保持口腔清洁也能有效阻止脂肪肝向肝炎、肝纤维化发展【11】；

□ 不要乱吃中药【2】【3】；

□ 作息规律，2016年一项发表在《自然·肠胃病学和肝脏病学》上的一项研究综述表明，生物钟功能紊乱能够加速脂肪肝、肝硬化、肝炎、肝癌等疾病的发展，而这些疾病也会反过来影响生物钟功能【12】。

参考文献

1. http://globocan.iarc.fr/old/FactSheets/cancers/liver-new.asp

2. http://www.straitstimes.com/asia/east-asia/across-asia-liver-cancer-is-linked-to-herbal-remedies-study

3. Alvin W. T. Ng et al.,"Aristolochic acids and their derivatives are widely implicated in livercancers in Taiwan and throughout Asia", Science Translational Medicine 18Oct 2017: Vol. 9, Issue 412

4. Martin C. S. Wong et al.,"International incidence and mortality trends of liver cancer: a globalprofile", Nature, Scientific Reports 7, 2017

5. Amalia Gastaldelli et al.,"Relationship Between Hepatic/Visceral Fat and Hepatic Insulin Resistancein Nondiabetic and Type 2 Diabetic Subjects", Gastroenterology, Aug. 2007,Vol. 133, Iss 2

6. http://www.worldgastroenterology.org/guidelines/global-guidelines/nafld-nash/nafld-nash-mandarin

7. Melania Gaggini et al.,"Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD) and Its Connection with InsulinResistance, Dyslipidemia, Atherosclerosis and Coronary Heart Disease",Nutrients 2013, 5(5), 1544-1560

8. Metin Basaranoglu et al.,"Carbohydrate intake and nonalcoholic fatty liver disease: fructose as aweapon of mass destruction", Hepatobiliary Surg Nutr. 2015 Apr; 4(2):109–116.

9. Fahimeh Haghighatdoost etal., "The effects of low carbohydrate diets on liver function tests innonalcoholic fatty liver disease: A systematic review and meta-analysis ofclinical trials", J Res Med Sci. 2016; 21: 53.

10. https://www.diapedia.org/metabolism-insulin-and-other-hormones/5105765817/metabolic-pathways

11. Alazawi W et al.,"Periodontitis is associated with significant hepatic fibrosis in patientswith non-alcoholic fatty liver disease", PLoS One. 2017 Dec 8;12(12)

12. Yu Tahara et al.,"Circadian rhythms of liver physiology and disease: experimental andclinical evidence", Nature Reviews Gastroenterology and Hepatology 13,217–226 (2016)

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