高血压常吃降压药血管会变硬?医生告诉你,降压药怎样抗动脉硬化

文 / 健康归我管
2021-03-20 09:20

有人说,高血压的朋友最近血压控制不好了,是因为常吃降压药,血管会变硬。

这恰恰说反了。

第一,高血压才是导致动脉硬化的罪魁;第二,吃降压药降低血压才能防止动脉硬化;第三,降压药还有防止动脉硬化的作用。

就来说说降压药是如何降血压、防动脉硬化的。

先来看看高血压是怎样形成的。

大家知道,血压是血液在血管里流动时对血管壁的侧压力。那血压形成就有3个基本条件:血管、血液,还有泵血的心脏。高血压的发生,就是各种因素影响了这三个方面。

心脏收缩,推动血流。如果心脏收缩特别用力,或者心跳加快,或者心跳又快又有力,那泵血就会增加,血压就会升高。

血管容纳血液。如果血管壁的紧张度高、绷得紧,或者血管壁厚了,硬化了,不容易扩张,血压也会升高。扩张差,高(收缩)压高;回缩力过强,低(舒张)压高。

同样的血管里,血量过多了血压会高,血液太粘稠了血压也会高。

这些心跳、血管的弹性、硬度和血量变化,是和身体里的神经、激素调节有关的。比如交感神经兴奋,心跳会加快、心肌收缩力也会增强,血管紧张度也会增加;肾素-血管紧张素系统兴奋,身体里收缩血管的物质增多、舒张血管的物质减少,心脏和血管壁也会改变;还有生活习惯,比如吃盐多,身体里的盐分、水分增加,血量会增多,血管壁会增厚,也会升高血压;当然还有其他因素、疾病的影响。

总是血压高,动脉就容易硬化。

过高的血压冲击血管壁,血管壁就会受损伤;损伤修复,血管壁就会增厚,就会硬化。血管壁为了应对增高的血压,会增生增厚,就像经常运动肌肉会增加一样。当然,血压增高时身体里神经内分泌的紊乱,也促使血管壁发生硬化改变。另外,伴随高血压的其他紊乱也会加重动脉硬化,比如高血脂引起的动脉粥样斑块,高血糖引起的血管内膜损伤,高尿酸引起的动脉硬化改变等。

降压药治疗,降低血压,还从不同途径阻止动脉硬化。

常用的一线五大类降压药,通过不同途径降低血压,也阻断动脉硬化进展,就拣最主要的说。

【“地平”类为主的钙拮抗剂】

各种“地平”类药物如硝苯地平、氨氯地平、非洛地平、贝尼地平等,最主要的作用,就是阻断血管壁里的平滑肌细胞上的钙通道,阻止钙进入细胞。钙是加强平滑肌细胞收缩的,阻止了钙进入,就抑制了平滑肌细胞收缩,血管就不那么紧张了,就容易舒展了,回缩的力量也不那么大了,血压就下降了。钙拮抗剂并且可以抑制血管钙化。

【“洛尔”类的β受体阻滞剂】

像美托洛尔(倍他乐克)、比索洛尔、阿罗洛尔、拉贝洛尔等,可以抑制交感神经的兴奋,这样就抑制了心肌收缩力、减慢了心率,就抑制心脏过于泵血,还可以降低血管的紧张度,降低血管紧张素系统的活性,血压降低了,损害减少了。

【“普利”和“沙坦”类药】

这两类药都是作用在肾素-血管紧张素系统,只是作用点不同。本来,血管紧张素系统可以使血管收缩、身体里水钠潴留增多,血压就会升高。此外,这个系统过于激活还可以使血管壁的结构发生改变,增厚、硬化,医学上叫“重构”。用了“普利”或“沙坦”类药物,这个系统的作用被阻断了,血管壁紧张度低了,水钠潴留少了,不仅降低血压,还抑制血管壁的“重构”。

【利尿剂】

像氢氯噻嗪、吲达帕胺,经常和其他降压药联合应用。利尿剂早期的利尿作用可以减少血容量,长期的作用减少血管壁里的盐分水分,就改善了血管壁的硬度、紧张度,血管就容易舒张了。

血压下降,就减少了动脉血管的损伤,延缓了动脉硬化进展;同时,降压药的作用机制,从不同途径抑制、改善了动脉硬化。因此,降压治疗对于改善动脉硬化是有益的。

有些患者在服药降血压的过程中,没能很好控制血压,病情就会进展。

因此,降压治疗不是单吃上降压药就万事大吉的。要监测血压,控制达标;还要控制其他加重动脉硬化的危险因素,比如高血脂、高血糖、高尿酸、高同型半胱氨酸等,不良的生活方式如高盐饮食、长期饮酒,如精神紧张焦虑、生活不规律、睡眠不足等,或者还有其他疾病,都需要一并控制改善的。