「名医谈」青年、肥胖、心率快，这样的高血压患者怎么办？

文 / 天津医科大学总医院

2018-07-28 05:25

高血压

是我国第一大慢性非传染性疾病

在成年人群中患病率接近三成

高血压患者人口接近3亿

但是

至少有超过一半比例的人群根本就不知道自己有高血压

在临床工作中，高血压患者大多有三个标签：青年、肥胖、心率快。三者间又有一定的逻辑关系。因社会生活方式变化，青年人群中肥胖/超重率显著增加；青年人大多生活节奏快、压力大，从而心率较快；肥胖/超重会兴奋交感神经系统和肾素血管紧张素系统，也导致心率较快。这样的高血压患者在药物选择上有什么特殊吗？

我们先看一下这个典型病例~

患者，26岁海归男，主因“头晕头胀5年，加重1周入院”。患者于5年前因头晕头胀发现高血压，未重视，2月前于外院检查，仍未规律用药，于1周前因上述症状再发，血压高达180/110mmHg，自服降压药控制不佳，为进一步诊治入住我院。

高血压发作的特点：血压为持续升高，最高至180/110 mmHg，伴轻度头晕头胀。不具有血压阵发性升高伴心悸、出汗、面色苍白等特点。不伴四肢无力。不伴夜尿增多，尿中泡沫稍多。不伴胸痛、呼吸困难等。不影响食欲和睡眠。否认夜间打鼾和白天嗜睡。

患者有高血压家族史，其父亲从40岁开始出现高血压；否认其它病史。

体检：HR 95bpm，BP 160/110mmHg，体胖，BMI 29.4 kg/m2，心肺听诊正常，心界不大，腹软，双下肢不肿。各动脉听诊区未及杂音，双侧上肢血压对称。

实验室检查结果：

血常规、血电解质、肾功能正常；肾上腺CT、肾动脉CTA正常；各种内分泌相关激素检查正常。超声心动图发现左室壁对称性增厚；颈动脉超声：颈动脉未见斑块；尿微量白蛋白270 mg/d；睡眠呼吸检查正常。

特殊部分来了，代谢性指标全部异常：

血脂：TC 4.51mmol/L、TG 4.31 mmol/L、LDL-C 2.86 mmol/L、HDL-C 0.56 mmol/L

血糖：空腹6.5 mmol/L，OGTT：2hGlu 13.7 mmol/L，INS 84.79 mU/L

尿酸：489 μmol/L

诊断评价：原发性高血压，已出现左室肥厚和微量白蛋白尿损害。合并代谢综合征：肥胖、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症。

肥胖/超重与心率快患者的流行病学和病生理特点

2015年《中国居民营养与慢性病状况报告》显示，年龄≥18岁成人超重率为30.1%、肥胖率为11.9%。肥胖者中超过90%的患者有高血压及糖脂代谢紊乱等问题。肥胖/超重患者因高瘦素血症、高胰岛素血症、AngⅡ水平升高、压力反射功能障碍等使交感活性增加，心率增快。心率增快可以直接损伤动脉、心脏及其他靶器官，还可增加心肌耗氧、加速动脉粥样硬化、降低斑块稳定性及触发心律失常，与更不好的临床结果相关。

2017年《高血压患者心率管理中国专家共识》建议，将我国高血压患者心率干预的切点定义为静息心率＞80次/分，24小时动态心率＞75次/分。欧洲高血压学会专家组认为，高血压患者和普通人群的心率干预切点为 80～85次/分。

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活：肥胖/超重时肾脏、心脏、血管等器官或组织的RAAS显著激活，其肾素、血管紧张素、醛固酮等各个组分水平均显著升高，且醛固酮升高水平超过了肾素活性。RAAS激活的机制包括:①交感神经系统刺激肾素释放。②脂肪组织合成血管紧张素Ⅱ增加。③游离脂肪酸促进醛固酮的合成与释放，醛固酮增多导致水钠潴留、氧化应激反应以及活性氧的生成，进一步刺激盐皮质激素受体，形成恶性循环。

交感神经系统(SNS)激活：肥胖/超重时因压力反射功能异常、胰岛素抵抗、下丘脑-垂体轴功能失调、高瘦素血症和 RAAS激活等多个方面导致交感神经系统激活。SNS持续激活将使外周血管阻力增加，肾钠重吸收减少，血压升高。SNS持续激活还将导致心率增快。

高胰岛素血症及胰岛素抵抗（IR）：肥胖/超重患者体内RAAS和SNS激活、氧化应激以及线粒体功能障等均可促进IR的产生。IR是糖耐量减退或糖尿病、高胰岛素血症、高血压、肥胖/超重、高脂血症等的共同发病基础。

地尔硫䓬该如何应用？

地尔硫䓬是非二氢吡啶类L型钙离子通道拮抗剂，可作用于心肌、冠脉血管、末梢血管的平滑肌以及房室结等部位，抑制钙离子由细胞外向细胞内的跨膜内流，减少细胞内钙离子的浓度，但不改变血清钙浓度。

临床上常用于冠心病、高血压、快速性心律失常等疾病的治疗。推荐剂量是90mg/次，1~2次/日，不超过360mg/日。尤其适合高血压合并肥胖/超重和心率快的病人。