药师科普：高血压用药总结（一）
第一亚类 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 一、药理作用与临床评价一线降压药（5大类）
1、利尿剂（第七章第一节，氢氯噻嗪等，后述）
2、β受体阻断剂（第三节）——XX洛尔
3、钙通道阻滞剂（第三节）——XX地平
4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）——XX普利
5、血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）——XX沙坦
常用：卡托普利、依那普利、贝那普利、赖诺普利、雷米普利、培哚普利、福辛普利、咪达普利、西拉普利等。
[回头再看]（1）机制：
①、抑制血管紧张素转换酶的活性，抑制血管紧张素Ⅰ转换成血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）；
②、同时作用于缓激肽系统，抑制缓激肽降解。
扩张血管，降低血压，减轻心脏后负荷，保护靶器官功能。
是唯一具有干预RAAS和激肽释放酶激肽系统的双系统保护药。
（2）改善左心室功能，延缓血管壁和心室壁肥厚。
（3）扩张动静脉，增加冠脉血流量，增加静脉床容量，使回心血量进一步减少，心脏前负荷降低。可缓解慢性心力衰竭的症状，降低死亡率——全部心力衰竭患者，均需应用。
（4）缓解肾动脉闭塞引起的高血压，同时增加肾血流量。
（5）保护肾功能，但又可能引起急性肾衰竭和高钾血症——“双刃剑”。可同时改善糖尿病患者多蛋白尿或微量蛋白尿，延缓肾脏损害。
（6）调节血脂和清除氧自由基。
（二）典型不良反应1、常见——长期干咳（约20%）；
2、胸痛、上呼吸道症状（鼻炎）；
3、血肌酐和尿素氮及蛋白尿高；
4、血管神经性水肿；
5、味觉障碍（有金属味）。
6、首剂低血压反应。
7、补充TANG——高血钾。
[马上小结----ACEI类药]普利护肾又降压，治疗心衰顶呱呱。
不良反应常咳嗽，首剂出现低血压。
鼻炎胸痛又水肿，闻到金属高血钾。
问题来了——为什么ACEI导致高血钾？
（三）禁忌证妊娠期、高钾血症、双侧肾动脉狭窄者、有血管神经性水肿史者。
血钾升高到＞6、0mmol/L或者血肌酐增加＞50%或高于265μmmol/L（3mg/dl）时应停用。
二、用药监护（一）注意首剂低血压反应
（二）注意监护肾毒性
用药初始2个月血肌酐可轻度上升（升幅＜30%）不需停药。如升幅＞30%～50%，提示肾缺血，应停用。
避免同时使用含钾盐的食盐替代品。一般也不与留钾利尿剂合用。
（三）监护血管紧张素转换酶抑制剂所引起的干咳
缓激肽增多——咳嗽、血管性水肿等。
处理——血栓素拮抗剂、阿司匹林或铁剂能减少咳嗽。
（四）卡托普利——定时检查全血细胞计数，防止中性粒细胞减少。
第二亚类 血管紧张素Ⅱ受体阻断剂一、药理作用与临床评价（一）作用特点包括：缬沙坦、厄贝沙坦、坎地沙坦、替米沙坦、氯沙坦等，以及复方制剂，如氯沙坦氢氯噻嗪、厄贝沙坦氢氯噻嗪等。
血管紧张素Ⅱ受体阻断剂（ARB）通过拮抗血管紧张素Ⅱ与AT1受体结合——松弛血管平滑肌、对抗醛固酮分泌、减少水钠潴留、阻止成纤维细胞的增殖和内皮细胞凋亡
——平稳有效降压。
除了降压，ARB还可以：ARB主要作用：A、逆转心肌肥厚；预防心房颤动电重构
B、减轻心力衰竭（用于不耐受ACEI患者）
C、改善高血压患者胰岛素抵抗
D、促进尿酸排泄
2010年中国高血压治疗指南推荐——（1）降压。
（2）减轻左室心肌肥厚，抑制心肌细胞增生，延迟或逆转心肌肥厚。
（3）肾保护。
（4）脑血管保护。
ARB尤其适用于伴随糖尿病肾病、蛋白尿/微量白蛋白尿、冠心病、心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动预防、ACEI所引起的咳嗽——为什么？TANG
【答】不影响缓激肽。
（二）典型不良反应
心悸、心动过速、妊娠毒性、水肿、类流感样综合征及血肌酐、尿素氮及蛋白尿高。
（三）禁忌证
双侧肾动脉狭窄、孕期高血压患者。
（四）药物相互作用
与钾剂或留钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶、阿米洛利等）合用，可能引起血钾增高。
二、用药监护用药期间应监测血钾水平和血肌酐水平。大剂量应用可引起高钾血症。
第三亚类 肾素抑制剂——阿利克仑―、药理作用与临床评价（一）作用特点
直接抑制肾素——降低肾素活性、血管紧张素Ⅰ和Ⅱ水平。
（二）典型不良反应
严重低血压、皮疹、高钾血症。
（三）禁忌证
严重肝或肾功能不全者、肾动脉狭窄者、肾病综合征者、肾性高血压患者。
二、用药监护（1）宜餐前服用或进食低脂肪食物。
（2）对糖尿病患者，若与ACEI联合应用可致高钾血症发生率增加。