年龄越大血压跟着增加，脉压差还越来越大！这种情况要不要治疗？

血压有随年龄增长的趋势。流行病学的数据显示，55岁之前没有患高血压的人群，55岁之后患高血压的概率大于50%，并且大部分都是高压升高、低压反而下降（脉压差增大）的单纯收缩期高血压（ISH）。北京地区的资料表明，80岁以上人群有67.61%会出现上述问题。

为什么会出现这种现象？又该如何控制？“问上医”为您详解。

（1）动脉粥样硬化随年龄增长而逐渐严重

动脉粥样硬化到一定年龄后，几乎人人都有，只不过程度不同。有研究指出，从14岁开始，血管就开始缓慢老去，人体的衰老死亡很大程度上与血管不断老化或者堵塞有关。

动脉粥样硬化是血管内皮损伤再修复的结果。健康的动脉血管壁有一层光滑的内皮。但血管中的血流、糖类、脂质等会不断刺激它，使其产生细小损伤，表面变粗糙。流经的脂质就容易被挂住。之后，体内的巨噬细胞就会吞下这些脂质，搬运到血管壁内部以保通畅。

时间长了，血管壁中积存的这些脂类物质越来越多，并逐渐与周围的血管平滑肌细胞嵌合，形成了新的钙化、脆硬的组织。这会导致血管的弹性下降，无法自行恢复到最初弹性十足的状态。

（2）粥样硬化会使血压升高，脉压差增大

血管变硬、弹性降低会导致高压升高、低下反而下降的现象。正常情况下，心脏收缩大量血液瞬间射出，弹性十足的动脉会在血液的推挤下及时扩张，此时的血压即高压。心脏舒张时，扩张的血管因弹性而回缩，继续挤压血液向前流动，所以血管内仍然有一定的压力，此时的血压即低压。

动脉硬化后，当心脏向动脉射血时，动脉无法有效扩张使血液进入，所需的压力就越大。而当心脏舒张时，血管又无法及时回缩，故而低压降低。这种情况就是典型的单纯收缩期高血压，即高压超标、低压正常甚至偏低。

从某种程度来看，脉压差是可以反映血管硬化程度的指标。正常人的脉压差通常小于40mmHg，而老年人在60岁之后脉压差会逐步增大，有的甚至可达50-100mmHg。

大量临床研究显示，ISH较普通高血压更容易出现靶器官损害、心血管病变。若高压超过160mmHg，则发生心血管病变的概率为正常血压的2.5倍。老年ISH若不治疗，每年100个男性患者中，就有82人会发生事件，而女性患者则会有43人出现问题。

由于老年人的高血压同时出现高压升高、低压降低的特征，因此治疗应尽可能使高压降低的同时，确保低压不至于下降太多。

当低压＜60mmHg时，高压大于等于180mmHg，可单药小剂量开始，谨慎联合用药，以防止低压进一步下降。若高压处于150-179mmHg区间，单药小剂量开始，密切观察。

若低压正常，高压超过150mmHg即可开始降压治疗。为了保证重要器官的血液灌注，应避免高压低于130mmHg，低压低于65mmHg。

（1）降低高压的药物

长效钙通道阻滞剂（如氨氯地平）、噻嗪类利尿剂降低高压的效果明显强于普利类降压药、β受体阻滞剂。因此，长期以来利尿剂或地平类药物为基础的联合治疗是老年人高血压的主要方案。

此外，沙坦类降压药（如替米沙坦、缬沙坦）对老年人高血压的疗效也得到诸多大型研究的证实。它们单独或者与地平+利尿剂联用也常用于治疗老年人高血压。

需要注意的是，老年人高血压患者不适合服用β受体阻滞剂（洛尔类），这种药对治疗低压偏高有较好的疗效。

（2）抗动脉粥样硬化的药物

动脉粥样硬化是老年人高血压的主因，因此在降低高压的同时，还要兼顾降延缓脉粥样硬化硬度、改善大动脉弹性的措施：服用他汀类药物。

他汀不仅能调血脂，还可改善动脉弹性。这是因为他汀类可上调内皮源性一氧化氮表达、增加NO的合成和释放，还能减少氧化自由基的产生，长期治疗可延缓或微弱逆转硬化病变。

由于动脉粥样硬化是一种几乎不可逆的病变，想要使老年人高血压低于140/90mmHg很难。日本、欧美等国均做过相应的老年人高血压防治的大型研究，发现大多数患者积极治疗后，血压均未能降至140mmHg以下。少部分人降低至140mmHg后，所获得的的临床收益也并未增加。

基于此，2017年《中国高血压防治指南》指出，老年人高血压应该将血压先控制在150/90mmHg，如果患者身体能够耐受进一步的治疗，可进一步朝着140/90mmHg目标迈进。

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